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睡眠是一个极其规律的过程，当我们推迟了入睡时间，“某种物质”就开始在大脑内累积，形成所谓“睡眠压力”。正是它诱迫我们投入睡神的怀抱，以补足错过的休息时间。这种因睡眠剥夺而引起的生理反应，科学家们称其“睡眠平衡”。不过，虽然他们了解其后果，但对其生理机制却尚未摸透。
最主要的睡眠调节器
1856年，德国医生鲁道夫发现一些细胞，这些黏糊糊的细胞聚作一团，于是将它们统称为“胶质细胞”，而这个词的本义就是“胶水”。从那以后，人们普遍认为，胶质细胞只不过是一些原始的细胞，其作用仅限于在神经元(早于胶质细胞21年，即在1835年被发现)之间充当隔离，填满它们在大脑中所留下的空隙，并为它们提供营养和消极的保护。
历史的谬误并未就此打住。自上世纪50年代以来，大脑活动的记录技术便是以“电流”在神经元网络中的传播为基础的。这导致神经学家们提出了这样一个假设：如果星形胶质细胞之间也有联络，那也应该是以类似于神经元间联络的模式进行的。然而这种设想大错特错!因为星形胶质细胞之间基本上不发送电信号，而是通过化学方式进行交流的。
神经元并不是人类思维活动的唯一主宰。这一点已足以改写所有的生物学教材了!最近的一项研究却带来了出人意料的发现：这一现象的本质并不像一些睡眠专家认为的那样，要从神经元中去探寻，因为真正的主角是另一种一直被忽视的细胞——星形胶质细胞。形如其名的星形胶质细胞是神经胶质细胞大家族中的一员，单是它们一族就占去了大脑50％的容积。长久以来，神经胶质细胞一直被定义为不起眼的“黏合胶”，只是起着被动维护和滋养神经元的作用。直至最近，它们才成鱼翻身，成为研究人员瞩目的对象。现在，人们发现星形的质细胞可能具备解读及传递信息的能力，并在大脑中形成了一个名副其实的通讯网络，平行于神经元网络而存在。
少睡一点的秘密
目前，世界各国纷纷建立实验室，专门研究这类细胞尚不为人知的神奇功能，并陆续取得了一些成果。其中，宾夕法尼亚大学的研究小组得出的结论令人始料未及：星形胶质细胞才是睡眠最主要的调节器，而神经元不过是听命行事罢了!
宾夕法尼亚研究小组起初想要弄清的是，如果星形胶质细胞的运行受到干扰会产生怎样的结果，睡眠回路是否会因此而被改变。拿人脑做实验显然是不现实的，于是研究小组对小鼠进行了一番基因改造。难点在于仅仅干扰星形胶质细胞而不触及神经元。研究小组巧妙地做到了这一点，在基因诱导小鼠身上，星形胶质细胞与神经元之间的联络胶质传递被阻断。正常情况下，星形胶质细胞释放的多种胶质递质能作用于神经元表面的感受器，完成对神经元活动的调控。但在这些转基因小鼠身上，这个进程被阻止了。
宾夕法尼亚研究小组研究了这些小鼠入睡直至睡醒的整个过程，以及它们睡眠时的大脑活动。结果表明，它们入睡完全没有问题，而且也只比正常小鼠少睡一点点而已。果真就没有任何特殊之处了吗?非也!它们被剥夺睡眠后，完全不需要补偿，也就不会睡得更沉。难道它们突然掌握了“少睡多醒”的秘方?这可是无数人梦寐以求的。
缺乏睡眠通常会对神经电活动产生影响，这可以通过脑电图测出。头部电极监测显示，此种情况下，慢波睡眠期(起恢复作用的睡眠阶段)的脑电波幅度大于一般情况，说明睡眠更为深沉。然而在转基因小鼠身上，脑电信号强度竟然保持不变!它们仍旧处于正常的睡眠状态。毫无疑问，当星形胶质细胞的运行受到干扰时，其睡眠调节作用便出现了异常。打个比方，就好像神经元再也收不到“电池电量低，强烈建议充电”的提示信息一样!
那么，星形胶质细胞到底是如何指示神经元“现在该去睡觉”的呢?关于这一点，有一个比较可靠的假设：星形胶质细胞能够用化学手段“催眠”神经元。由此推论，在转基因小鼠身上，胶质传递的阻断减少了特殊分子ATP(三磷酸腺苷)的释放。正常情况下，被释放到细胞间隙的ATP会转变成腺苷，这是一种人们熟知的催眠物质。
利于大脑睡眠代谢
研究小组怀疑腺苷参与睡眠的启动与维持已有大约30多年了。很早就猜测它们是瞌睡分子。要知道，阻止神经元活动是腺苷的专长。白天，大脑中腺苷的浓度逐渐升高，直至使神经元困倦，诱发睡眠。夜间，其浓度则逐步降低，导致最后觉醒。另一种认为，腺苷与睡眠压力直接相关，其浓度越高，瞌睡感就越强烈。而我们用来对付困倦的咖啡因正好能抵偿这一作用。它们“占领”腺苷感受器，阻止了腺苷的活动。这么一来，神经元得以继续保持兴奋，我们就不感到怎么困了。
不过，长期以来我们并不了解这些腺苷的来源。生物学家倾向于认为是神经元，因为我们知道神经元在活跃时释放ATP。这一假设与神经元昼夜活动强度同ATP合成及腺苷浓度之间的对应关系也比较相符。
但是，研究小组的发现，恰恰撼动了这个流于简单化的假设。这项研究首次揭示，调控睡眠的腺苷确实由星形胶质细胞产生，而不是神经元。神经元在整个过程中肯定起到一些作用，但较为次要。这回似乎终于轮到星形胶质细胞唱主角了。星形胶质细胞通过抑制其周围神经元的活动调控睡眠律，所以在某种意义上，可以说是它们让神经元入睡。
当然，还有很多要点有待澄清。星形胶质细胞为何会在一定时候释放ATP?它们是否回应神经元发出的信号?如果是，那么是哪些信号?宾夕法尼亚研究小组的发现似乎开辟了一片崭新的科研天地。而且科研新天地之外，还有一片治疗新天地。或许可以开发出一类用于对付失眠及其他睡眠问题的新药，专门针对星形胶质细胞。当前针对神经元的药物所产生的那些副作用将得到规避。话虽如此，要针对大脑中某特殊细胞群体制造专门的药物，这可是非常困难的一件事。
虽然问题当前，但这一研究方向还是十分被看好，因为指出星形胶质细胞在睡眠中起到关键作用的不止宾夕法尼亚研究小组。瑞士联邦理工学院的研究小组则提出了另一套星形胶质细胞调控神经睡眠的机制。他们认为，星形胶质细胞不光释放分子催眠剂腺苷，而且还会切断神经元的能源补给!的确，我们早就知道神经元运作所需的能量要靠星形胶质细胞从血液中吸收葡萄糖提供。神经元之所以休息，星形胶质细胞停止能量供应是首要条件。觉醒状态下，大脑中分泌的某些物质(包括腺苷)，会刺激星形胶质细胞中某一与葡萄糖储藏有关的基因的表达，使其趋向于将能量贮存起来而非供应给神经元。能量减弱的神经元活跃度渐渐下降，直到睡眠降临。科学家似乎终于找到了瞌睡的“调节器”。下回你在熬夜的第二天打哈欠时，就知道脑袋里是谁在搞小动作了。
未来新药开发
美国哥伦比亚太学生理学实验室研究小组发现，某些以前机制不明的疾病现在被确证在很大程度上受到了星形胶质细胞良性或恶性的影响……这便给人们带来了巨大的希望。星形胶质细胞的新发现已经沸腾了整个医学界。事实上，这些惊人的大脑星形细胞与神经元的命运是如此密切相关，对它们的研究，改变了医学与阿尔茨海默病(老年痴呆)、癫痫及脑血管意外之间的力量对比。在不到两年的时间内，人们进行了足以为未来医学奠定基础的三项研究。还有比这更美妙的事吗?
研究工作很快地吸引了人们的注意。在研究报告发表后的数月中，世界最大的几家制药公司就与研究小组进行了联系。其中，美国礼来公司迫不及待地与该研究团队的所有成员签订了独家合同。
在正常情况下，我们大脑中数十亿个兴奋性和抑制性神经元之间保持着平衡。这种平衡主要是靠星形胶质细胞之间的通讯维持的。然而，一旦这种平衡被打破，就会造成癫痫发作——也就是所有的神经元同时释放出电流。怎么会发生这种情况呢?这是因为一种兴奋性神经递质谷氨酸大量涌入神经突触，对神经元们形成了极度的刺激。而星形胶质细胞最近被发现的一项作用就是吸收和循环突触中过量的神经递质，包括谷氨酸。这一发现为病人们带来了无限的希望。激动人心的药物研究即将启动。在这条战线上，星形细胞闪烁着点点星光，照亮了前进的道路。
最主要的睡眠调节器
1856年，德国医生鲁道夫发现一些细胞，这些黏糊糊的细胞聚作一团，于是将它们统称为“胶质细胞”，而这个词的本义就是“胶水”。从那以后，人们普遍认为，胶质细胞只不过是一些原始的细胞，其作用仅限于在神经元(早于胶质细胞21年，即在1835年被发现)之间充当隔离，填满它们在大脑中所留下的空隙，并为它们提供营养和消极的保护。
历史的谬误并未就此打住。自上世纪50年代以来，大脑活动的记录技术便是以“电流”在神经元网络中的传播为基础的。这导致神经学家们提出了这样一个假设：如果星形胶质细胞之间也有联络，那也应该是以类似于神经元间联络的模式进行的。然而这种设想大错特错!因为星形胶质细胞之间基本上不发送电信号，而是通过化学方式进行交流的。
神经元并不是人类思维活动的唯一主宰。这一点已足以改写所有的生物学教材了!最近的一项研究却带来了出人意料的发现：这一现象的本质并不像一些睡眠专家认为的那样，要从神经元中去探寻，因为真正的主角是另一种一直被忽视的细胞——星形胶质细胞。形如其名的星形胶质细胞是神经胶质细胞大家族中的一员，单是它们一族就占去了大脑50％的容积。长久以来，神经胶质细胞一直被定义为不起眼的“黏合胶”，只是起着被动维护和滋养神经元的作用。直至最近，它们才成鱼翻身，成为研究人员瞩目的对象。现在，人们发现星形的质细胞可能具备解读及传递信息的能力，并在大脑中形成了一个名副其实的通讯网络，平行于神经元网络而存在。
少睡一点的秘密
目前，世界各国纷纷建立实验室，专门研究这类细胞尚不为人知的神奇功能，并陆续取得了一些成果。其中，宾夕法尼亚大学的研究小组得出的结论令人始料未及：星形胶质细胞才是睡眠最主要的调节器，而神经元不过是听命行事罢了!
宾夕法尼亚研究小组起初想要弄清的是，如果星形胶质细胞的运行受到干扰会产生怎样的结果，睡眠回路是否会因此而被改变。拿人脑做实验显然是不现实的，于是研究小组对小鼠进行了一番基因改造。难点在于仅仅干扰星形胶质细胞而不触及神经元。研究小组巧妙地做到了这一点，在基因诱导小鼠身上，星形胶质细胞与神经元之间的联络胶质传递被阻断。正常情况下，星形胶质细胞释放的多种胶质递质能作用于神经元表面的感受器，完成对神经元活动的调控。但在这些转基因小鼠身上，这个进程被阻止了。
宾夕法尼亚研究小组研究了这些小鼠入睡直至睡醒的整个过程，以及它们睡眠时的大脑活动。结果表明，它们入睡完全没有问题，而且也只比正常小鼠少睡一点点而已。果真就没有任何特殊之处了吗?非也!它们被剥夺睡眠后，完全不需要补偿，也就不会睡得更沉。难道它们突然掌握了“少睡多醒”的秘方?这可是无数人梦寐以求的。
缺乏睡眠通常会对神经电活动产生影响，这可以通过脑电图测出。头部电极监测显示，此种情况下，慢波睡眠期(起恢复作用的睡眠阶段)的脑电波幅度大于一般情况，说明睡眠更为深沉。然而在转基因小鼠身上，脑电信号强度竟然保持不变!它们仍旧处于正常的睡眠状态。毫无疑问，当星形胶质细胞的运行受到干扰时，其睡眠调节作用便出现了异常。打个比方，就好像神经元再也收不到“电池电量低，强烈建议充电”的提示信息一样!
那么，星形胶质细胞到底是如何指示神经元“现在该去睡觉”的呢?关于这一点，有一个比较可靠的假设：星形胶质细胞能够用化学手段“催眠”神经元。由此推论，在转基因小鼠身上，胶质传递的阻断减少了特殊分子ATP(三磷酸腺苷)的释放。正常情况下，被释放到细胞间隙的ATP会转变成腺苷，这是一种人们熟知的催眠物质。
利于大脑睡眠代谢
研究小组怀疑腺苷参与睡眠的启动与维持已有大约30多年了。很早就猜测它们是瞌睡分子。要知道，阻止神经元活动是腺苷的专长。白天，大脑中腺苷的浓度逐渐升高，直至使神经元困倦，诱发睡眠。夜间，其浓度则逐步降低，导致最后觉醒。另一种认为，腺苷与睡眠压力直接相关，其浓度越高，瞌睡感就越强烈。而我们用来对付困倦的咖啡因正好能抵偿这一作用。它们“占领”腺苷感受器，阻止了腺苷的活动。这么一来，神经元得以继续保持兴奋，我们就不感到怎么困了。
不过，长期以来我们并不了解这些腺苷的来源。生物学家倾向于认为是神经元，因为我们知道神经元在活跃时释放ATP。这一假设与神经元昼夜活动强度同ATP合成及腺苷浓度之间的对应关系也比较相符。
但是，研究小组的发现，恰恰撼动了这个流于简单化的假设。这项研究首次揭示，调控睡眠的腺苷确实由星形胶质细胞产生，而不是神经元。神经元在整个过程中肯定起到一些作用，但较为次要。这回似乎终于轮到星形胶质细胞唱主角了。星形胶质细胞通过抑制其周围神经元的活动调控睡眠律，所以在某种意义上，可以说是它们让神经元入睡。
当然，还有很多要点有待澄清。星形胶质细胞为何会在一定时候释放ATP?它们是否回应神经元发出的信号?如果是，那么是哪些信号?宾夕法尼亚研究小组的发现似乎开辟了一片崭新的科研天地。而且科研新天地之外，还有一片治疗新天地。或许可以开发出一类用于对付失眠及其他睡眠问题的新药，专门针对星形胶质细胞。当前针对神经元的药物所产生的那些副作用将得到规避。话虽如此，要针对大脑中某特殊细胞群体制造专门的药物，这可是非常困难的一件事。
虽然问题当前，但这一研究方向还是十分被看好，因为指出星形胶质细胞在睡眠中起到关键作用的不止宾夕法尼亚研究小组。瑞士联邦理工学院的研究小组则提出了另一套星形胶质细胞调控神经睡眠的机制。他们认为，星形胶质细胞不光释放分子催眠剂腺苷，而且还会切断神经元的能源补给!的确，我们早就知道神经元运作所需的能量要靠星形胶质细胞从血液中吸收葡萄糖提供。神经元之所以休息，星形胶质细胞停止能量供应是首要条件。觉醒状态下，大脑中分泌的某些物质(包括腺苷)，会刺激星形胶质细胞中某一与葡萄糖储藏有关的基因的表达，使其趋向于将能量贮存起来而非供应给神经元。能量减弱的神经元活跃度渐渐下降，直到睡眠降临。科学家似乎终于找到了瞌睡的“调节器”。下回你在熬夜的第二天打哈欠时，就知道脑袋里是谁在搞小动作了。
未来新药开发
美国哥伦比亚太学生理学实验室研究小组发现，某些以前机制不明的疾病现在被确证在很大程度上受到了星形胶质细胞良性或恶性的影响……这便给人们带来了巨大的希望。星形胶质细胞的新发现已经沸腾了整个医学界。事实上，这些惊人的大脑星形细胞与神经元的命运是如此密切相关，对它们的研究，改变了医学与阿尔茨海默病(老年痴呆)、癫痫及脑血管意外之间的力量对比。在不到两年的时间内，人们进行了足以为未来医学奠定基础的三项研究。还有比这更美妙的事吗?
研究工作很快地吸引了人们的注意。在研究报告发表后的数月中，世界最大的几家制药公司就与研究小组进行了联系。其中，美国礼来公司迫不及待地与该研究团队的所有成员签订了独家合同。
在正常情况下，我们大脑中数十亿个兴奋性和抑制性神经元之间保持着平衡。这种平衡主要是靠星形胶质细胞之间的通讯维持的。然而，一旦这种平衡被打破，就会造成癫痫发作——也就是所有的神经元同时释放出电流。怎么会发生这种情况呢?这是因为一种兴奋性神经递质谷氨酸大量涌入神经突触，对神经元们形成了极度的刺激。而星形胶质细胞最近被发现的一项作用就是吸收和循环突触中过量的神经递质，包括谷氨酸。这一发现为病人们带来了无限的希望。激动人心的药物研究即将启动。在这条战线上，星形细胞闪烁着点点星光，照亮了前进的道路。