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目的探讨上调miR-455表达改善长期压力负荷后的心力衰竭的机制。方法建立活体小鼠升主动脉缩窄后心室重构的模型。选用18只昆明种雄性小鼠,随机分为手术结扎(升主动脉缩窄)+miR-455为实验组,手术结扎+GFP为阴性对照组和假手术组。术后4周对心肌组织进行苏木精伊红(HE)和马松(Masson)染色观察组织病理学变化;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡;聚合酶链反应(PCR)与斑点试验(Western blot)分析miR-455的靶基因和蛋白。结果实验组小鼠体内miR-455的表达水平显著高于阴性对照组(P<0.01)。上调miR-455的表达后可见心肌胶原纤维显著减少;心肌细胞凋亡减轻(P<0.05)。Western blot分析,钙网蛋白(Calr)是miR-455的靶蛋白之一。PCR示Calr下降同时也有Calr mRNA的下降。结论上调miR-455表达可以改善长期压力负荷后的心力衰竭进程,其机制为miR-455通过降解靶mRNA使Calr降低改善了心室重构。