白藜芦醇苷通过MAPK和Nrf2/HO-1通路减轻LPS引起的炎症反应

来源 :中国药理学通报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sunping521
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的 探讨白藜芦醇苷(piceid,PD)通过MAPK和Nrf2/HO-1通路减轻脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起的炎症反应的相关机制.方法 采用MTT法测定PD在RAW264.7细胞中的细胞毒性,流式细胞术与蛋白印迹检测PD对于炎症反应的影响,流式分析与ELISA检测PD处理后炎症因子水平的影响,采用蛋白印迹检测PD对于MAPK和Nrf2/HO-1通路以及Keap1-Nrf2信号通路的影响,采用免疫荧光法和细胞内ROS试剂盒检测细胞内ROS的产生,利用免疫荧光检测其对于线粒体膜电位的影响.结果 PD减少LPS引起的炎症反应与促炎细胞因子的表达,明显抑制p-JNK1/2、p-ERK1/2和p-p38MAPK的蛋白水平,明显抑制活性氧的生产和降低线粒体膜电位,提高细胞核中N rf2蛋白水平,明显减弱LPS诱导的TLR4的表达.结论 PD通过MAPK和Nrf2/HO-1通路对RAW264.7细胞表现出抗炎和抗氧化作用.
其他文献
阿尔茨海默病(Alzheimer\'s disease,AD)已成为困扰人类健康的重要疾病之一,严重影响患者生活质量,迄今尚无特效治疗药物,亟待研发.人参是中医方剂中治疗老年痴呆的重要组成药物之一,其活性成分多样,其中皂苷类成分是其主要药效部位之一,人参皂苷治疗AD的作用机制得到了广泛研究,证实多种人参皂苷均具有良好的改善学习记忆和防治AD能力.人参皂苷类成分可通过多靶点、多通道作用治疗AD,多成分协同作用可能会提升其抗AD效应,多靶点多通道的网络药理学研究模式可能是阐明人参皂苷治疗AD作用机制的有效
在肿瘤的发生、发展及转移过程中,肿瘤细胞经历的缺氧、低糖、酸中毒等应激环境,使肿瘤细胞发生内质网应激,内质网应激启动未折叠蛋白反应使细胞恢复稳态;但当内质网应激超过细胞的存活能力时,则会介导细胞凋亡.该文主要从抑制未折叠蛋白反应介导的促生存通路和诱导持续的内质网应激介导的促死亡通路两个方面,阐述了内质网应激在抗肿瘤治疗中的作用及研究进展,以深入了解内质网应激相关途径与抗肿瘤治疗的关系,希望能为肿瘤治疗提供新思路.
重度抑郁症(major depressive disorder,MDD)致残率高,自杀风险大.基于单胺假说的传统抗抑郁药物疗效有限,为解决临床需求,研究者们积极开发多种不同机制的动物模型.近年来,伴随着基因工程和分子生物学技术的快速发展,重度抑郁症动物模型研究也有了不小的进展,该文对较为常用的啮齿类动物模型进行总结,对其原理和制备方法、表型特征、模型有效性(对临床MDD的模拟性)以及其优缺点进行综述,旨在为研究者选择合适的动物模型探索MDD的发病机制,进行抗MDD新药研发.
肿瘤血管和淋巴管生成是肿瘤生长、进展和转移的必要条件,且血管生成与肿瘤浸润免疫细胞息息相关.一方面,免疫细胞依赖于血管内皮细胞上的黏附分子而渗入肿瘤组织,并在其中表现出抗肿瘤的特性.另一方面,免疫细胞可以通过分泌趋化因子和细胞因子等多种途径调节肿瘤血管和淋巴管生成,因而其在肿瘤血行转移过程中起重要作用.此外,免疫细胞促肿瘤血行转移的作用凸显出了抗血管生成疗法的不足之处,所以就免疫细胞和血管新生之间的联系,同时靶向免疫细胞和肿瘤新生血管可以提高治疗效果.基于此,该文对肿瘤转移中免疫细胞对血管和淋巴管的作用以
目的 探究CysLT1 R对APP-HEK293细胞中Aβ生成的影响并探寻其可能的作用机制.方法 构建慢病毒载体LV-CysLT1 R-EGFP并转染APP-HEK293细胞,激动剂YM17690单独处理或拮抗剂普仑司特和YM17690共同处理细胞,采用ELISA检测Aβ;Western blot检测APP、BACE1、PS1、PS2;细胞免疫荧光和Western blot检测CysLT1 R和NF-κB p65在细胞的分布.转染clathrin、β-arrestin-2、Rab-5、siR-NA;Co-