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目的
评价G蛋白偶联受体30(GPR30)在17β雌二醇抑制氯胺酮致幼鼠海马神经细胞凋亡中的作用及其与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达的关系。
方法清洁级健康雄性SD大鼠24只，7日龄，体重11～18 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、17β雌二醇＋氯胺酮组(EK组)和GPR30抑制剂G15＋17β雌二醇＋氯胺酮组(G15EK组)。K组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg(生理盐水稀释至0.1 ml)，EK组皮下注射17β雌二醇600 μg/kg和腹腔注射氯胺酮75 mg/kg，G15EK组皮下注射GPR30抑制剂G15 300 μg/kg和17β雌二醇600 μg/kg，腹腔注射氯胺酮75 mg/kg，C组腹腔注射生理盐水0.1 ml。每隔24 h注射1次，连续注射3 d。于末次注射后24 h时处死大鼠取海马，采用Western blot法检测cleaved caspase-3、ERK1/2和p-ERK1/2表达。
结果4组海马ERK1/2表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较，K组和G15EK组海马cleaved caspase-3表达上调，p-ERK1/2表达下调(P<0.05)；与K组比较，EK组cleaved caspase-3表达下调，p-ERK1/2表达上调(P<0.05)；与EK组比较，G15EK组海马cleaved caspase-3表达上调，p-ERK1/2表达下调(P<0.05)。
结论GPR30参与了17β雌二醇抑制氯胺酮致幼鼠海马神经细胞凋亡的过程，与上调p-ERKl/2表达有关。