【摘 要】
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目的 评价p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在瑞芬太尼或缺血预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康SD大鼠l44只,雌雄不拘,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,
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目的 评价p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在瑞芬太尼或缺血预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康SD大鼠l44只,雌雄不拘,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=24):假手术组(S组)；肝缺血再灌注组(I/R组)采用动脉夹夹闭左叶和中叶肝蒂30 min,恢复灌注的方法制备大鼠肝缺血再灌注模型；瑞芬太尼组(R组)于缺血前30 min静脉输注瑞芬太尼2μg·kg-1·min-1至再灌注120 min；缺血预处理组(IPC组)于缺血前30 min行缺血5 min,再灌注5 min,重复3次后制备缺血再灌注模型；SB+R组和SB+ IPC组分别于输注瑞芬太尼或缺血预处理前5 min静脉注射p38mAPK特异性抑制剂SB203580 0.2 mg/kg,其余组给予等体积生理盐水.于再灌注30、60、90和120 min时各组分别随机取6只大鼠抽取肝下腔静脉血测定血清ALT和AST活性；采用ELISA法测定TNF-α及IL-1β浓度；随后处死大鼠,取肝组织,采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK的表达,观察病理学结果.结果 与S组相比,I/R组各时点血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β水平升高(P＜0.05),病理学损伤明显加重；与I/R组相比,RPC组和IPC组血清ALT和AST活性、TNF-α及IL-1β浓度降低,再灌注90 min时磷酸化p38MAPK表达上调(P＜0.05),SB+ RPC组和SB+ IPC组各指标差异无统计学意义(P＞0.05)；SB+ RPC组与RPC组,SB+ IPC组和IPC组相比,血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β水平升高,再灌注90 min时磷酸化p38MAPK表达下调(P＜0.05),病理学损伤明显加重.结论 瑞芬太尼和缺血预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能与激活p38MAPK信号通路抑制炎性反应有关.
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