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目的 观察可溶性环氧化合物水解酶抑制剂(tAUCB)对脂肪细胞摄取与降解氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及分泌功能的影响.方法 分别用1、10、50和100μmol/L tAUCB干预已刺激分化成熟的脂肪细胞24 h,0 μmol/L tAUCB干预作为空白对照组,分别在加人tAUCB前1 h加入过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)拮抗剂(GW9662)5μmol/L.采用125Ⅰ放射配基法测定脂肪细胞对ox-LDL的摄取与降解;实时定量-PCR和Western印迹分别测定脂肪细胞PPARγ和CD36mRNA及蛋白的表达;ELISA检测脂肪细胞培养液中脂联素(ADP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 tAUCB呈剂量依赖性地促进ox-LDL的摄取与降解,tAUCB(10、50、100 μmol/L)干预,其摄取ox-LDL分别为(35.6±1.1)ng/mg、(39.8±1.6)ng/mg、(42.6±1.4)ng/mg;降解量为(2879±54)ng/mg、(3082±56)ng/mg、(3226±68)ng/mg,显著高于空白对照组[(28.9±1.2)ng/mg、(2791±54),ng/mg均P＜0.05];加入GW9662后,其ox-LDL摄取量分别下降为(30.6±1.3)ng/mg、(31.1±1.7)ng/mg、(32.1±1.8)ng/mg.降解量下降为(2788±53)ng/mg,(2824±70)ng/mg,(2874±70)ng/mg,与单独加入相应浓度tAUCB组相比差异有统计学意义(P＜0.05).tAUCB呈剂量依赖性地增加脂肪细胞CD36和PPARγmRNA及蛋白的表达,并且降低脂肪细胞分泌TNF-α,增加抗炎因子ADP的浓度,而GW9662明显抑制tAUCB的上述作用.结论 tAUCB可通过上调PPARγ促进脂肪细胞CD36的表达,从而增加细胞对ox-LDL的摄取与降解,同时可能通过上调PPARγ的表达而调节ADP,TNF-α等脂肪炎症因子的分泌.