目的观察抗纤灵对5/6肾切除小鼠诱导的慢性肾衰竭心脏转化生长因子-β1（TGF-β₁）、Smad3、Smad7 mRNA表达的影响,从心脏TGF-β₁/Smad信号通路的角度探讨抗纤灵治疗慢性肾衰竭心脏病变的作用机制。方法按Platt法建立慢性肾衰竭小鼠模型,造模成功后,随机将手术组小鼠分为模型组、缬沙坦组、抗纤灵组,每组9只。抗纤灵组予抗纤灵方煎剂0.5mL灌胃,药物浓度为20g/kg,每日1次;缬沙坦组予缬沙坦0.5mL灌胃,药物浓度为20mg/kg,每日1次;模型组和假手术组均予等量蒸馏水灌胃,连续灌胃22周。22周后计算各组小鼠心脏胶原面积,用real-time PCR法检测TGF-β₁、Smad3、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组的心脏胶原面积、TGF-β₁及Smad3 mRNA显著增高（P<0.01）,Smad7 mRNA显著降低（P<0.01）。与模型组比较,抗纤灵组的Smad3 mRNA有改善（P<0.05）,心脏胶原面积、TGF-β₁mRNA、Smad7 mRNA有显著改善（P<0.01）;缬沙坦组的心脏胶原面积、TGF-β₁ mRNA、Smad7 mRNA明显改善（P<0.01）,Smad3 mRNA有改善（P<0.05）。抗纤灵组与缬沙坦组组间比较,在改善心脏胶原面积、降低TGF-β₁ mRNA、Smad3 mRNA的表达及升高Smad7 mRNA的表达方面差异无统计学意义。结论抗纤灵能通过调节TGF-β₁/Smad信号通路改善慢性肾衰竭引起的心脏病变。