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【摘 要】目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）年龄相关性脑损伤的CT征象。方法：根据年龄将随访的118例HIE患儿分为5组，分析脑损伤的CT征象和发病机制。结果：外部性脑积水36例，脑白质病24例，混合性脑损害13例，局限性脑萎缩23例，可恢复性脑白质低密度7例，额骨改变6例，弥漫性脑萎缩5例，胼胝体异常2例，脑梗死及软化2例。损害好发部位依次为额叶、颞叶、顶叶、基底节、胼胝体、枕叶。结论：部分HIE脑组织改变具有一定特征，CT征象改变可判断是否可恢复及永久性脑损害。
【关键词】新生儿；缺氧缺血性脑病；体层摄影；X线计算机
【文章编号】1004-7484（2014）06-3878-02
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic isehemie encephalopathy，HIE） 是新生儿常见疾病，发病率及致残率均较高[1]。CT对HIE的检测阳性率较高，且早期可对脑出血、脑水肿以及病灶的部位予以明确诊断，对指导临床治疗、降低后遗症损害、评价HIE患儿的预后有重要价值[2]。笔者随访HIE 118例不同年龄组患儿脑组织的CT表现，皆在为指导临床治疗及早期干预奠定基础。
1 材料与方法
1.1 病人一般情况
随访我院2010年1月至2013年6月118例HIE患儿的影像资料，其中52例有2次随访资料，8例有3次随访资料，58例有1次随访资料。118例中，男84例，女34例，年龄3O天～14岁。
1.2 方法
使用Neusoft 螺旋CT扫描仪，分别使用婴儿条件、成人条件对1岁以内及1岁以上患者进行扫描；2例患者进行了MRI检查。共分为5个年龄组，按发病频率对脑损害发生部位进行排序。
1.3 图像分析
由两位资深小儿科放射诊断医师进行双盲法图像分析，对HIE脑损伤的大小、分布、形态等征象进行评估和分析。
2 结果
各组脑损害CT表现例数（见表1），HIE所致脑损害在颅内各部位的分布（见表2）。
3 讨论
3.1 概述
新生兒缺氧缺血性脑病（hypoxic isehemie encephalopathy，HIE）是新生儿颅脑较常见的缺血性疾病，其临床表现及CT改变因年龄段及脑损害程度不同而异，部分CT征象经治疗可消失，部分则形成永久性脑损害，损害好发部位依次为额叶、颞叶、顶叶、基底节、胼胝体、枕叶。所以早期正确的诊断、及时进行合理的治疗，可防止不可逆性的损害的发生。
3.2 CT表现及与病理分析
3.2.1 可恢复性脑灰白质低密度的消失
脑缺氧是HIE发生的主要原因，不及时诊治，将导致患儿全脑性不可逆性损伤，以致发生智力伤残及死亡 [3]，缺血缺氧导致大脑能量代谢障碍和脑血管自动调节功能障碍，从而引起脑血流量降低，血管通透性增高，造成脑细胞水肿及多发性脑组织缺血坏死，严重者可发展成脑室周围白质软化[4]，CT表现为脑实质低密度，如果不发生神经细胞死亡，脑水肿经治疗后可消失。本组7例于出生后3个月内复查，5例仍显示脑灰白质低密度， CT值小于等于20 HU，但灰白质界限变清楚。
3.2.2 外部性脑积水出现和愈合时间
外部性脑积水（extraneous gydrocephalus，EH）多见于2-24个月前囟未闭合的小儿，原发性EH发病机制可能为蛛网膜粒吸收脑脊液功能障碍所致，待前囟闭合后会自然消退[5]，可以先观察不必治疗，对于继发性病例中、重度病人应给予康复治疗[6]。引起EH的病因较多，非HIE后所特有。本病发病年龄在2个月～1.5岁前，即囟门闭合之前，最早可发生在生后数天[7]。本组19例发生在1～3个月组；10例在4～6个月组， 4例在7～12个月组， 3例在13个月～3岁组。
3.2.3 脑白质病
脑白病是脑瘫的重要原因之一，其发病机制为脑低灌注导致脑白质缺血、脑室周围供血动脉为终末支即分水岭区、胶质细胞发育和其易损性。局灶性脑白质病多见于足月儿，而广泛性和弥漫性脑白质病多见于早产儿[8]。本组脑白质病24例均为局灶性，1～3个月内发病为0例，与文献报道基本相符。
3.2.4 局灶性脑萎缩
多为单发病灶，累及皮质，部分累及2个相邻脑叶。本组2例有明显的额叶旁矢状区脑损害，其发病机制与脑灌注障碍有关，这种损伤是足月儿缺血性脑损伤的主要形式。本组3例发生于1～3个月之间外，其余均见于较大年龄组（表1）。
3.2.5 胼胝体异常及基底节区改变
由HIE引起的胼胝体发育异常可单独发生，但多与脑白质减少等多发脑损害并发，CT检查价值有限，MRI检查显示清晰。本组2例进行了MRI检查，矢状位成像显示胼胝体普遍性发育不良，但应与先天性发育不全相鉴别。重度HIE于新生儿期脑实质呈弥漫性低密度改变，灰白质界线消失，基底节、背侧丘脑密度正常，形成“双圈征”[5]。本组2例患儿有典型的基底节区“双圈征”改变。
3.2.6 脑梗死及囊变
HIE所致脑梗死主要分为脑室周围白质软化、整个半球以及皮质下局部梗死，当侧脑室的前角外上方表现出对称性的低密度区，则表示脑室周围存在白质软化，患儿多伴有脑室内出血，且多见于早产儿[9]。本组2例足月儿1个月内分别做了一次初次检查及复查，发现1例左大脑中动脉供血区梗死、1例大脑后动脉供血区梗死，无囊变坏死，而2个月CT复查显示一侧大脑半球完全软化。
3.2.7 颅骨改变
HIE后颅骨改变主要是头围较小，表现为额骨较小或变尖[5]。本组6例表现为额骨狭窄，其中13个月～3岁2例，3岁以上4例。EH多表现为头围增大，一般随EH逐渐恢复，头围亦恢复为正常大小。本组36例外部性脑积水患者均无明显头围增大，可能与积水程度不严重有关。
4 小结
HIE脑损伤的类型较多，好发部位依次为额叶、颞叶、顶叶、基底节、胼胝体、枕叶；CT可显示病变的范围、密度及并发症，是确诊HIE最有效的方法，胼胝体病变MRI检查更清晰；出生后及时检查并在30天左右复查，发现损伤后进一步干预和治疗可减少永久性脑损害和神经后遗症的发生。
参考文献：
[1] 苏贻文， 王海英， 陈为兵. 新生儿缺氧缺血性脑病康复期脑电图检查的价值[J]. 中国康复医学杂志， 2013， 28（2）： 174-176.
[2] 张秀芸， 丁娟， 宋丹. 新生儿缺氧缺血性脑病的 CT 临床价值及随访观察[J]. 医学影像学杂志， 2012， 22（5）： 750-753.
[3] 李好鹏， 高继勇， 姜智南. 新生儿缺血缺氧性脑病的 MRI 表现临床价值分析[J]. 医学影像学杂志， 2013， 23（4）： 601-602.
[4] 余红胜， 吉六舟， 孙国运. 新生儿缺氧缺血性脑病 CT 诊断及预后探究[J]. 国际医学放射学杂志， 2009， 32（5）： 121-425.
[5] 李松年，唐光健.现代全身CT诊断学[M].北京：中国医药科技出版社，1999，1171-1172.
[6] 徐芝兰， 丘小奎， 王岩. 外部性脑积水的类型及预后[J]. 中外健康文摘， 2013 （20）.
[7] 徐国城， 吴素贞， 郑秋平， 等. 婴幼儿外部性脑积水的临床及 CT 表现[J]. 中国民康医学， 2007， 19（18）： 742-742.
[8] 吴天，李欣.新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断（附130例分析） [J].实用放射学杂志，2002，l8：804.
[9] 潘达孔， 闭福成， 覃国满， 等. 新生儿缺氧缺血性脑病 CT 诊断[J]. 医学信息， 2013 （13）.
【关键词】新生儿；缺氧缺血性脑病；体层摄影；X线计算机
【文章编号】1004-7484（2014）06-3878-02
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic isehemie encephalopathy，HIE） 是新生儿常见疾病，发病率及致残率均较高[1]。CT对HIE的检测阳性率较高，且早期可对脑出血、脑水肿以及病灶的部位予以明确诊断，对指导临床治疗、降低后遗症损害、评价HIE患儿的预后有重要价值[2]。笔者随访HIE 118例不同年龄组患儿脑组织的CT表现，皆在为指导临床治疗及早期干预奠定基础。
1 材料与方法
1.1 病人一般情况
随访我院2010年1月至2013年6月118例HIE患儿的影像资料，其中52例有2次随访资料，8例有3次随访资料，58例有1次随访资料。118例中，男84例，女34例，年龄3O天～14岁。
1.2 方法
使用Neusoft 螺旋CT扫描仪，分别使用婴儿条件、成人条件对1岁以内及1岁以上患者进行扫描；2例患者进行了MRI检查。共分为5个年龄组，按发病频率对脑损害发生部位进行排序。
1.3 图像分析
由两位资深小儿科放射诊断医师进行双盲法图像分析，对HIE脑损伤的大小、分布、形态等征象进行评估和分析。
2 结果
各组脑损害CT表现例数（见表1），HIE所致脑损害在颅内各部位的分布（见表2）。
3 讨论
3.1 概述
新生兒缺氧缺血性脑病（hypoxic isehemie encephalopathy，HIE）是新生儿颅脑较常见的缺血性疾病，其临床表现及CT改变因年龄段及脑损害程度不同而异，部分CT征象经治疗可消失，部分则形成永久性脑损害，损害好发部位依次为额叶、颞叶、顶叶、基底节、胼胝体、枕叶。所以早期正确的诊断、及时进行合理的治疗，可防止不可逆性的损害的发生。
3.2 CT表现及与病理分析
3.2.1 可恢复性脑灰白质低密度的消失
脑缺氧是HIE发生的主要原因，不及时诊治，将导致患儿全脑性不可逆性损伤，以致发生智力伤残及死亡 [3]，缺血缺氧导致大脑能量代谢障碍和脑血管自动调节功能障碍，从而引起脑血流量降低，血管通透性增高，造成脑细胞水肿及多发性脑组织缺血坏死，严重者可发展成脑室周围白质软化[4]，CT表现为脑实质低密度，如果不发生神经细胞死亡，脑水肿经治疗后可消失。本组7例于出生后3个月内复查，5例仍显示脑灰白质低密度， CT值小于等于20 HU，但灰白质界限变清楚。
3.2.2 外部性脑积水出现和愈合时间
外部性脑积水（extraneous gydrocephalus，EH）多见于2-24个月前囟未闭合的小儿，原发性EH发病机制可能为蛛网膜粒吸收脑脊液功能障碍所致，待前囟闭合后会自然消退[5]，可以先观察不必治疗，对于继发性病例中、重度病人应给予康复治疗[6]。引起EH的病因较多，非HIE后所特有。本病发病年龄在2个月～1.5岁前，即囟门闭合之前，最早可发生在生后数天[7]。本组19例发生在1～3个月组；10例在4～6个月组， 4例在7～12个月组， 3例在13个月～3岁组。
3.2.3 脑白质病
脑白病是脑瘫的重要原因之一，其发病机制为脑低灌注导致脑白质缺血、脑室周围供血动脉为终末支即分水岭区、胶质细胞发育和其易损性。局灶性脑白质病多见于足月儿，而广泛性和弥漫性脑白质病多见于早产儿[8]。本组脑白质病24例均为局灶性，1～3个月内发病为0例，与文献报道基本相符。
3.2.4 局灶性脑萎缩
多为单发病灶，累及皮质，部分累及2个相邻脑叶。本组2例有明显的额叶旁矢状区脑损害，其发病机制与脑灌注障碍有关，这种损伤是足月儿缺血性脑损伤的主要形式。本组3例发生于1～3个月之间外，其余均见于较大年龄组（表1）。
3.2.5 胼胝体异常及基底节区改变
由HIE引起的胼胝体发育异常可单独发生，但多与脑白质减少等多发脑损害并发，CT检查价值有限，MRI检查显示清晰。本组2例进行了MRI检查，矢状位成像显示胼胝体普遍性发育不良，但应与先天性发育不全相鉴别。重度HIE于新生儿期脑实质呈弥漫性低密度改变，灰白质界线消失，基底节、背侧丘脑密度正常，形成“双圈征”[5]。本组2例患儿有典型的基底节区“双圈征”改变。
3.2.6 脑梗死及囊变
HIE所致脑梗死主要分为脑室周围白质软化、整个半球以及皮质下局部梗死，当侧脑室的前角外上方表现出对称性的低密度区，则表示脑室周围存在白质软化，患儿多伴有脑室内出血，且多见于早产儿[9]。本组2例足月儿1个月内分别做了一次初次检查及复查，发现1例左大脑中动脉供血区梗死、1例大脑后动脉供血区梗死，无囊变坏死，而2个月CT复查显示一侧大脑半球完全软化。
3.2.7 颅骨改变
HIE后颅骨改变主要是头围较小，表现为额骨较小或变尖[5]。本组6例表现为额骨狭窄，其中13个月～3岁2例，3岁以上4例。EH多表现为头围增大，一般随EH逐渐恢复，头围亦恢复为正常大小。本组36例外部性脑积水患者均无明显头围增大，可能与积水程度不严重有关。
4 小结
HIE脑损伤的类型较多，好发部位依次为额叶、颞叶、顶叶、基底节、胼胝体、枕叶；CT可显示病变的范围、密度及并发症，是确诊HIE最有效的方法，胼胝体病变MRI检查更清晰；出生后及时检查并在30天左右复查，发现损伤后进一步干预和治疗可减少永久性脑损害和神经后遗症的发生。
参考文献：
[1] 苏贻文， 王海英， 陈为兵. 新生儿缺氧缺血性脑病康复期脑电图检查的价值[J]. 中国康复医学杂志， 2013， 28（2）： 174-176.
[2] 张秀芸， 丁娟， 宋丹. 新生儿缺氧缺血性脑病的 CT 临床价值及随访观察[J]. 医学影像学杂志， 2012， 22（5）： 750-753.
[3] 李好鹏， 高继勇， 姜智南. 新生儿缺血缺氧性脑病的 MRI 表现临床价值分析[J]. 医学影像学杂志， 2013， 23（4）： 601-602.
[4] 余红胜， 吉六舟， 孙国运. 新生儿缺氧缺血性脑病 CT 诊断及预后探究[J]. 国际医学放射学杂志， 2009， 32（5）： 121-425.
[5] 李松年，唐光健.现代全身CT诊断学[M].北京：中国医药科技出版社，1999，1171-1172.
[6] 徐芝兰， 丘小奎， 王岩. 外部性脑积水的类型及预后[J]. 中外健康文摘， 2013 （20）.
[7] 徐国城， 吴素贞， 郑秋平， 等. 婴幼儿外部性脑积水的临床及 CT 表现[J]. 中国民康医学， 2007， 19（18）： 742-742.
[8] 吴天，李欣.新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断（附130例分析） [J].实用放射学杂志，2002，l8：804.
[9] 潘达孔， 闭福成， 覃国满， 等. 新生儿缺氧缺血性脑病 CT 诊断[J]. 医学信息， 2013 （13）.