【摘 要】
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目的探讨FoxM1对鼻咽癌细胞5-8F恶性生物学行为的影响及其可能机制。方法将化学合成的靶向FoxM1的siRNA转染鼻咽癌细胞5-8F(FoxM1-siRNA组),并设立空白对照组、阴性对照组,采用
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院耳鼻喉科,重庆,400016;西南医科大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科,四川泸州,646000;重庆医科大学附属第一医院胸心外科,重庆,400016;
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目的探讨FoxM1对鼻咽癌细胞5-8F恶性生物学行为的影响及其可能机制。方法将化学合成的靶向FoxM1的siRNA转染鼻咽癌细胞5-8F(FoxM1-siRNA组),并设立空白对照组、阴性对照组,采用RT-PCR及Western blot检测FoxM1表达变化。采用MTT法、FCM法、Transwell法分别检测下调FoxM1表达对细胞增殖、周期、凋亡、迁移的影响。Western blot检测下调FoxM1表达后β-catenin、C-Myc、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达变化。结果转染FoxM1-siRNA的5-8F细胞FoxM1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。下调FoxM1表达可抑制5-8F细胞增殖(P<0.05),FoxM1-siRNA组的凋亡率为(22.68±0.67)%,较阴性对照组[(11.74±1.36)%]和空白对照组[(10.94±1.52)%]显著增加(P<0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期。FoxM1-siRNA组细胞穿膜数(100.00±10.97)明显低于阴性对照组(246.00±6.66)和空白对照组(233.70±12.41),细胞迁移能力降低(P<0.05)。下调FoxM1的表达可抑制β-catenin细胞核表达,抑制C-Myc、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9总蛋白表达(P<0.001)。结论 FoxM1表达下调抑制鼻咽癌细胞5-8F的增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞迁移能力,使细胞周期阻滞于G0/G1期。其机制可能是通过抑制Wnt通路关键蛋白β-catenin细胞核表达从而抑制Wnt通路活性实现的。
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