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目的 探讨姜黄素是否通过调控白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录活化因子3(IL-6/STAT3)信号通路而调控肝纤维化鼠肝星状细胞((HSC))增殖、凋亡.方法 (1)5个不同浓度(0,10,20,40,80 μmol·L-1)的姜黄素处理HSC,分别作为空白组和4个浓度姜黄素组.(2)将细胞分为4组:空白组(未处理细胞)、JSI-124组(10 μmol·L-1抑制剂JSI-124)、中浓度姜黄素组(姜黄素40μmol·L-1),联合组(姜黄素40 μmol·L-1和IL-6 100ng·mL-1共同处理).以CCK-8法检测HSC细胞增殖水平,流式细胞术检测HSC细胞凋亡情况.分别加入IL-6/STAT3信号通路激活剂与抑制剂,观察其对HSC细胞增殖和凋亡的影响.以蛋白质印迹法检测IL-6和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达量.结果 (1)于72 h,空白组和很低、低、中、高4个浓度姜黄素组的细胞凋亡率分别为(4.56±0.98)％,(8.33±1.65)％,(16.61±2.07)％,(22.44±1.97)％和(24.36±2.68)％;这5组的IL-6蛋白相对表达量分别为0.79±0.09,0.62±0.07,0.51±0.05,0.34±0.03和0.30±0.02;这5组的p-STAT3蛋白相对表达量分别为0.81±0.08,0.67±0.05,0.50±0.04,0.32±0.03和0.27 ±0.02;4个浓度姜黄素组与空白组相比,细胞凋亡率明显升高,而IL-6和p-STAT3蛋白相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).(2)空白组、JSI-124组、中浓度姜黄素组与联合组的细胞增殖抑制率分别为(0.19±0.05)％,(35.26±5.69)％,(43.26±6.19)％和(13.22±2.18)％;这4组的细胞凋亡率分别为(4.91±0.64)％,(21.69±2.25),(23.61±3.94)％和(6.59±1.22)％;上述指标:JSI-124组与空白组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.05);联合组与中浓度姜黄素组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 姜黄素可通过抑制IL-6/STAT3信号通路而抑制肝星状细胞增殖,促进细胞凋亡.