探讨前循环同侧短暂性脑缺血发作(TIA)对后续脑梗死早期神经功能恶化(END)的影响及可能机制。

(1)收集2014年11月至2015年7月于天津医科大学总医院神经内科住院的前循环梗死患者113例，另选取健康对照组36名。将梗死患者分为单纯脑梗死组(CI组)87例和TIA后脑梗死组(TIA-CI组)26例，比较2组早期神经功能恶化(END)比例、美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分、出院3个月时改良Rankin量表(mRS)评分、脑梗死体积、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及其他相关危险因素。(2)分别留取TIA-CI组、CI组患者梗死后24 h、3 d、7 d、12 d及健康对照组的外周静脉血，提取单个核细胞，采用Western印迹法、免疫荧光染色法分别检测核因子-κB(NF-κB)的表达、活性。

(1)TIA-CI组发生END比例(11.5%比31.0%)，出院NIHSS评分[(1.9±2.3)分比(3.3±3.7)分]、3个月mRS评分[(0.9±0.8)分比(1.8±1.8)分]低于CI组，脑梗死体积[1.1(0.3, 2.5) cm³比2.4(0.5, 22.8) cm³]小于CI组，hs-CRP[(2.5±3.2) mg/L比(6.2±3.2) mg/L]水平低于CI组，均P<0.05；hs-CRP与END呈正相关(r＝0.311, P<0.05)。(2)NF-κB表达检测：①与健康对照组相比，两梗死组NF-κB表达均呈先上升后下降趋势，TIA-CI组下降早于CI组。②TIA-CI组梗死24 h、3 d、7 d、12 d时NF-κB表达均低于CI组(t＝1.754, P<0.05; t＝1.858, P<0.05; t＝0.609, P<0.05; t＝0.519, P<0.05)。(3)NF-κB活性检测：健康对照组NF-κB大部分位于胞质内，处于失活状态。与健康对照组相比，梗死24 h、3 d时TIA-CI组、CI组NF-κB均发生核移位，活性增加；7 d、12 d时，TIA-CI组NF-κB在胞核中聚集减少，大部分位于胞质内，而CI组NF-κB仍大部分位于胞核内。与CI组相比，TIA-CI组NF-κB的活化状态持续时间较短。

TIA可减少后续梗死END的发生，其作用机制可能与抑制NF-κB介导的炎症反应有关。