【摘 要】
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目的 探讨蛋白激酶A(PKA)活性增高对膀胱癌细胞株T24增殖的影响及其机制.方法 用PKA信号传导通路的激动剂forskolin诱导T24细胞后,用放免法检测forskolin作用下T24细胞中PKA
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目的 探讨蛋白激酶A(PKA)活性增高对膀胱癌细胞株T24增殖的影响及其机制.方法 用PKA信号传导通路的激动剂forskolin诱导T24细胞后,用放免法检测forskolin作用下T24细胞中PKA活性的变化;用噻唑蓝(MTT)比色法检测forskolin作用下T24细胞活力的变化;用流式细胞仪检测forskolin作用下细胞周期分布的变化;用Western blot检测forskolin作用下T24细胞中Cyclin D1表达的变化.结果 forskolin能够使T24细胞中的PKA活性增高,并显著降低细胞活力.在20 μmol/L forskolin作用24 h后,流式细胞仪检测可见T24细胞增殖受到抑制,G1期细胞74.46%,显著高于对照组50.21%(P＜0.01),S期和G2/M期细胞分别占7.63%和14.13%,显著低于对照组的22.25%和24.37%(S期P＜0.01,G2/M期P＜0.05).用20 μmol/L forskolin诱导T24细胞后,Cyclin D1表达呈下降趋势.结论 forskolin能够显著上调T24细胞中PKA的活性,PKA活性增高使T24细胞处于G1期静止,抑制其增殖,并显著降低细胞活力.PKA活性增高所致的G1期静止可能与Cyclin D1的表达下降有关.
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