【摘 要】
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目的:观察慢性强迫游泳应激模型大鼠海马区[Ca2+]i和c-fos/Fos的变化,探讨慢性应激抑郁症与海马相关的发病机制。方法:选用雄性成年Wistar大鼠80只,将大鼠随机分为正常对照组
【机 构】
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华北煤炭医学院附属医院神经内科; 华北煤炭医学院基础医学部; 济南大学医学与生命科学学院;
【基金项目】
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河北省博士基金资助项目(06547008D-7);卫生部人类疾病比较医学重点实验室开放课题基金资助项目(ZDS200801)
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目的:观察慢性强迫游泳应激模型大鼠海马区[Ca2+]i和c-fos/Fos的变化,探讨慢性应激抑郁症与海马相关的发病机制。方法:选用雄性成年Wistar大鼠80只,将大鼠随机分为正常对照组(n=19)、急性对照组(n=12)和模型组(n=49),建立慢性强迫游泳应激抑郁模型,通过糖水偏好实验和开场实验对大鼠进行行为学测试。采用荧光分光光度法测定海马内[Ca2+]i浓度,免疫印迹技术和逆转录-聚合酶链式反应检测Fos和c-fos的表达变化。结果:与正常对照组大鼠相比较:(1)模型组大鼠相对糖水消耗量、糖水偏好百分比、直立次数和体重增长率均降低(P<0.01,P<0.05);(2)模型组大鼠各个时间点海马神经元[Ca2+]i增高(P<0.01);(3)模型组大鼠海马Fos在应激后(0.5,1,2,4h)表达增强(P<0.01),c-fosmRNA在应激后(0.5,1,2,4h)转录增强(P<0.01)。与急性对照组相比较,模型组Fos蛋白表达高峰提前,表达量降低(P<0.05)。结论:海马[Ca2’]i及c-fos/Fos的表达变化,可能参与了抑郁症的发病过程。
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