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目的
探讨p38MAPK信号通路在小儿急性肠梗阻肠坏死中对紧密连接蛋白Occludin表达的影响及临床意义。
方法选取2013年12月至2014年12月急诊入院的急性肠梗阻合并肠坏死患儿38例，术后病理切片均证实肠坏死为病变组；20例消化道畸形(梅克尔憩室、肠重复畸形无并发症)患儿为正常对照组。采用Western Blot检测切除肠管p38MAPK，p-p38MAPK含量；免疫组化法检测肠上皮间紧密连接蛋白Occludin表达(OD值)；TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡指数(AI)；ELISA法检测术前、术后7d血清TNF-α含量；将各检测指标分别与Occludin蛋白OD值行相关性分析。
结果p38MAPK相对含量，病变组1.69±0.59，对照组1.89±0.63，P>0.05；p-p38MAPK相对含量病变组1.15±0.14，对照组0.66±0.07；AI病变组52.10±1.7，对照组23.03±7.4；术前血清TNF-α含量病变组98.38±18.7，对照组50.02±11.1；Ocludin蛋白OD值病变组3.44±2.8，对照组8.66±4.6，P值均<0.01。p-p38MAPK相对含量、AI、术前血清TNF-α含量分别与肠上皮细胞Occludin OD值相关性分析示：r＝－0.616、r＝－0.316、r＝－0.562，三者间P<0.01。
结论小儿急性肠梗阻肠坏死由于肠绞窄缺血缺氧p38MAPK信号通路被激活，启动细胞凋亡和TNF-α大量释放，使紧密连接Occludin蛋白表达下降，最终肠黏膜屏障破坏可能引发细菌移位。