探讨模拟运动病的发病机制。

采用正负交变加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型，用细胞化学、免疫组化、原位杂交及图像分析等技术对运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质、脑干前庭区脑细胞的Ca²⁺、c-fos mRNA、Fos蛋白、Na⁺-K⁺-ATP酶、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶等进行检测；对运动病大鼠血浆TXB₂、6-keto-PGF_1a和心钠素等用放射免疫法测定。

旋转刺激后，大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞中的Ca²⁺、c-fos mRNA、Fos蛋白含量及血浆TXB₂、6-keto-PGF_1a和心钠素含量均有所上升（P<0.01或P<0.05）；大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞中的碱性磷酸酶的活性均显著增强（P<0.0l）；而Na⁺-K⁺-ATP酶及细胞色素氧化酶活性则显著降低（P<0.01）。

大鼠脑细胞Ca²⁺内流和脑血流减少是诱发运动病的重要因素之一，用脑益嗪处理大鼠以阻滞Ca²⁺内流和增加脑血流后，可减轻运动病大鼠c-fos mRNA、Fos蛋白、Na⁺-K⁺-ATP酶、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶、TXB₂、6-keto-PGF_1a和心钠素的变化。