【摘 要】
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目的 探讨沙库巴曲缬沙坦对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化和心功能的影响及可能作用机制.方法 32只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,另取8只作为假手术组(Sham)只开胸不结扎.1周后存活的24只心肌梗死大鼠随机接受沙库巴曲缬沙坦68 mg/(kg· d)[心肌梗死-沙库巴曲缬沙坦组(MI-SV组),n=8]或缬沙坦32mg/(kg·d)[心肌梗死-缬沙坦组(MI-V组),n=8]或等容量生理盐水[心肌梗死模型组(MI组),n=8],灌胃治疗4周.4周后超声心动图评价心
【机 构】
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莆田学院附属医院心血管内科,福建莆田351100
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目的 探讨沙库巴曲缬沙坦对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化和心功能的影响及可能作用机制.方法 32只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,另取8只作为假手术组(Sham)只开胸不结扎.1周后存活的24只心肌梗死大鼠随机接受沙库巴曲缬沙坦68 mg/(kg· d)[心肌梗死-沙库巴曲缬沙坦组(MI-SV组),n=8]或缬沙坦32mg/(kg·d)[心肌梗死-缬沙坦组(MI-V组),n=8]或等容量生理盐水[心肌梗死模型组(MI组),n=8],灌胃治疗4周.4周后超声心动图评价心脏结构及功能,天狼猩红苦味酸染色计算梗死区胶原容积分数(CVF),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,Western blot技术测量心肌组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和p-Smad3的蛋白表达水平.结果 与Sham组比较,MI组左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)和左心室后壁厚度(LVPWT)增加,左心室射血分数(LVEF)降低,梗死区CVF和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高,TGF-β1和p-Smad3蛋白表达增加(均P<0.05);与MI组比较,MI-SV组和MI-V组LVEDd、LVEDs和LVPWT降低,LVEF升高,CVF和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量降低,TGF-β1和p-Smad3蛋白表达降低(均P<0.05),且以MI-SV组改善更显著[MI-SV组比MI-V组,LVEDd:(8.00±0.33)比(8.25±0.45) mm;LVEF:(55.23±3.96)%比(48.41±5.34)%;Ⅰ型胶原:(464.40±41.96)比(621.71±23.42)μg/g,均P<0.05].结论 沙库巴曲缬沙坦能够降低心肌梗死大鼠心肌纤维化程度,改善心脏功能,其作用机制可能与下调TGF-β1/Smad3信号通路激活有关,且这一效应优于缬沙坦.
其他文献
患者,女性,72岁,主因“胸骨后疼痛10 h”于2020年7月16日收入院.入院前10h,患者无明显诱因开始出现胸骨后持续压榨性隐痛,伴恶心欲呕、心悸,无头晕、一过性黑矇,无呼吸困难、咳嗽咳痰,无大汗淋漓等症状.患者既往有高血压史4年,最高达180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),服用“马来酸依那普利片10 mg,1次/d”,自诉血压可控制;2年前植入永久起搏器,否认糖尿病病史,无烟酒等不良嗜好.
患者,女性,36岁,职员,于2019年2月28日以“发现血压升高8个月余,胸闷气促1个月”为主诉入院.现病史:8个月前,患者怀孕第16周时体检发现血压升高,最高血压170/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无头晕、头痛,无胸闷、心悸、气促,无咳嗽、咳痰,无颜面及双下肢水肿,无易怒、大汗淋漓,无纳差、乏力等不适,予“拉贝洛尔片50 mg,3次/d”降压,血压波动于140~160/100~110 mm Hg.1个月前(产后2个月)患者无明显诱因出现胸闷、气促伴四肢乏力,快走等活动后加重
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原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是由于肾上腺皮质病变分泌过多醛固酮,导致潴钠排钾、容量负荷增加,以高血压、低血钾、低肾素、高醛固酮为典型表现的临床症候群,是一种常见的内分泌性高血压.大量研究证实过量的醛固酮可诱导氧化应激、炎症反应,损伤血管内皮,引起心肌、肾脏纤维化和血管重构,造成独立于血压之外的心血管损害,显著增加心血管病的发病和死亡风险.有荟萃分析显示:与原发性高血压相比,PA可增加脑卒中患病风险2.58倍、冠状动脉疾病1.77倍、心房颤动3.52倍、心力衰竭2.
目的 评价我国自主研发的一种新型的选择性非肽类血管紧张素受体阻滞药(ARB) 1.1类口服降压药阿利沙坦酯联合氨氯地平或联合吲达帕胺,在单药治疗未达标的轻中度原发性高血压(EH)患者中的临床疗效及安全性.方法 2016年9月9日至2018年12月7日,在全国44家研究中心选择年龄18~75岁、体质量指数(BMI)18.5~30.0 kg/m2、血压140/90~<180/110 mm Hg的EH患者.给予阿利沙坦酯片240mg/d,用药4周后评估血压是否达标,达标者继续用药8周,未达标者1∶1随机分配到阿
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尊敬的《中国药理学报》(英文版)编辑:笔者团队在此之前发表的一篇题为《慢步走作为一种控制高血压和高血压前期的温和疗法:我们到底需要走多远?》的文章中[1],报道在以3 km/h的速度(2.5个代谢当量)慢步走后,血压和心率均有轻微但有统计学意义的下降,伴随着尿中β-内啡肽的一过性升高.最近笔者团队又进一步将环境的影响加入到慢步走的研究中,发现一些意外而有趣的结果,希望与贵刊读者分享.
患者,女性,39岁,1年前体检时发现血压升高,最高达160/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).偶尔服用硝苯地平控释片.近日患者出现剧烈头痛,无恶心、呕吐,无心悸、面色苍白、周期性麻痹、血尿等.于急诊就诊测血压170/110 mm Hg,同时发现低钾血症(2.97 mmol/L).考虑可能存在继发性高血压而收住院.患者于2013年因甲状腺癌行甲状腺部分切除术,目前口服左甲状腺素钠片100 μg,1次/d.月经规律,无口服避孕药史.既往无结缔组织病史.父亲患有高血压.
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