观察神经肌肉电刺激对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响。

选取雄性SD大鼠18只，按随机数字表法分为正常对照组(对照组)、低氧高二氧化碳组(模型组)和低氧高二氧化碳＋神经肌肉电刺激组(电刺激组)，每组6只大鼠。模型组和电刺激组每天置于氧舱内(O₂浓度9%至11%，CO₂浓度5%至6%)8 h进行造模，连续4周，对照组则吸入普通空气。每天造模结束后对电刺激组大鼠双侧腓肠肌进行神经肌肉电刺激30 min。4周后，处死大鼠，分离右心室(RV)和左心室加室间隔(LV＋S)，计算右心肥厚指数RVHI[RVHI＝RV/(LV＋S)]，光镜下观察大鼠肺细小动脉结构形态变化，计算出管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)；采用蛋白质印迹法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、丙酮酸脱氢酶-E1(PDH-E1)、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)蛋白表达；同时采用微量酶标法检测(LDH)活性，采用ELISA法检测丙酮酸脱氢酶(PDH)的浓度。

与对照组比较，模型组的RVHI、WT%、WA%值均升高(P<0.01)，HIF-1α、PDK1蛋白表达水平增高(P<0.01)，PDH-1Eα蛋白表达下降(P<0.01)，LDH活性提高(P<0.01)，PDH浓度未见明显差异(P>0.05)。与模型组相比较，电刺激组的RVHI、WT%、WA%值均显著降低(P<0.01)，HIF-1α，PDK1蛋白表达明显下降(P<0.01)，PDH-E1α蛋白表达明显增高(P<0.01)，LDH活性显著下降(P<0.01)，PDH浓度未见明显差异(P>0.05)。

神经肌肉电刺激可能通过抑制HIF-1α蛋白表达，抑制PDK1、PDH-E1α活性、LDH活性，抑制肺组织氧化磷酸化向糖酵解转变，从而减轻肺血管重塑，改善慢性低氧高二氧化碳所致的大鼠肺动脉高压。