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心肌冬眠于1980由国外学者首先描述[1],被定义为由于心肌血供减少导致慢性收缩功能下降且在血运重建术后功能可以恢复的一种状态[1～2].目前尚缺乏与临床相一致的冬眠心肌(HM)动物模型[3],这是长期以来动物实验研究落后于临床研究的主要原因.但最近有作者在动物实验研究上获得重要进展,如静息灌注和收缩功能慢性下降、冠脉血流储备的临界限度和对F-脱氧葡萄糖(F-FDG)摄取的增加[4],这些发现显然还未能包括人体HM的全部病理内容.