【摘 要】
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目的探讨抑制环氧合酶-2(COX-2)基因表达对TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞系MRC-5活力、胶原合成和转化及Notch信号通路的影响。方法将MRC-5细胞分为对照组、TGF-β1组、NC组
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目的探讨抑制环氧合酶-2(COX-2)基因表达对TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞系MRC-5活力、胶原合成和转化及Notch信号通路的影响。方法将MRC-5细胞分为对照组、TGF-β1组、NC组和COX-2-siRNA组,各组细胞处理48 h,Western blotting检测COX-2、胶原合成相关的COL-Ⅰ和COL-Ⅲ、 EMT标志物α-SMA及Notch信号通路受体Notch1及配体Jagged1的蛋白表达;CCK8法检测各组细胞活力。结果 TGF-β1组COX-2的表达显著高于对照组,COX-2-siRNA组COX-2的表达显著低于TGF-β1组(P<0.05),NC组COX-2的表达与TGF-β1组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,TGF-β1组细胞活力及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA、Notch1和Jagged1的蛋白表达均显著升高(P<0.05),与TGF-β1组比较,COX-2-siRNA组细胞活力及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA、Notch1和Jagged1的蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论抑制COX-2基因表达中可能通过降低MRC-5细胞活力、抑制细胞胶原合成和转化,并下调Notch信号通路,从而对肺纤维化起保护作用。
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