【摘 要】
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绪言目前,研究原发性高血压的成因和病理生理时,大多是从肾素—血管紧张素—醛固酮系统(R—A—A)和交感神经系统入手,来探讨它的升压原理。最近发现,属于原发性高血压生物降
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绪言目前,研究原发性高血压的成因和病理生理时,大多是从肾素—血管紧张素—醛固酮系统(R—A—A)和交感神经系统入手,来探讨它的升压原理。最近发现,属于原发性高血压生物降压系肽的血管舒缓素—激肽系统(K—K),尿中排出量减少。因尿 K—K 自肾脏而来,说明肾 K—K 的生成能力也降低,故其抑制生物降压
INTRODUCTION At present, most of the studies on the causes and pathophysiology of essential hypertension are based on the principle of the renin-angiotensin-aldosterone system (R-A-A) and the sympathetic nervous system. Recently, it has been found that the kallikrein-kinin system (K-K) belonging to the essential hypertensive bio-depressant tetrapeptide decreases urine excretion. Because of urinary K-K from the kidneys, renal K-K production capacity is also reduced, so it inhibits biological antihypertensive
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