【摘 要】
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目的探讨姜黄素对膀胱癌化疗增敏作用机制。方法对经过姜黄素和放射处理的T24细胞进行microRNA表达（miRNA芯片测序）、细胞活力（细胞增殖试验试剂盒）、集落形成、凋亡（AnnexinV-F）分
【基金项目】
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湖南省自然科学基金(2016JJ2072)
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目的探讨姜黄素对膀胱癌化疗增敏作用机制。方法对经过姜黄素和放射处理的T24细胞进行microRNA表达（miRNA芯片测序）、细胞活力（细胞增殖试验试剂盒）、集落形成、凋亡（AnnexinV-F）分析、ITC/7-AAD流式细胞计数（ITC/7-AAD）、miR-1246和p53mRNA（实时PCR）和蛋白质（Westernblot）表达的分析。结果芯片测序分析鉴定出17个差异表达的miRNA,在姜黄素处理的细胞中,与对照组相比,姜黄素显著降低T24细胞活力,并呈现浓度依赖性。miR-1246在T24细胞中的表达显著高于SV-HUC-1细胞,且高浓度的姜黄素(10或20μg·mL-1)可显著下调T24细胞miR-1246的表达。20μg·mL-1浓度的姜黄素组和放疗处理联合应用对抑制miR-1246的表达、细胞活力和集落形成的作用优于姜黄素或者进行单独放疗处理组。通过与对照组相比,抑制miR-1246显著降低T24细胞的存活率。转染antagomiR-1246可显著提高T24细胞处于G0/G1期细胞比例,而转染antagomiR-NC细胞则诱导细胞凋亡。荧光素酶试验显示,miR-1246的过表达会抑制p53 3‘-UTR基因的荧光素酶活性。结论 miR-1246通过靶向抑制p53基因在膀胱癌细胞中的表达,参与到姜黄素和放疗的抗肿瘤治疗中。
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