【摘 要】
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目的:以人肝癌HepG2细胞为对象,研究硒化镉/硫化锌(CdSe/ZnS)量子点对肝癌细胞的毒性及其机制.方法:用透射电子显微镜观察CdSe/ZnS量子点的微观结构,用荧光分光光度计测量CdS
【机 构】
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深圳大学光电工程学院,广东省/教育部光电子器件与系统重点实验室,广东深圳518060深圳大学医学部基础医学院生理学教研室,广东深圳518060;深圳大学医学部基础医学院生理学教研室,广东深圳,5180
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目的:以人肝癌HepG2细胞为对象,研究硒化镉/硫化锌(CdSe/ZnS)量子点对肝癌细胞的毒性及其机制.方法:用透射电子显微镜观察CdSe/ZnS量子点的微观结构,用荧光分光光度计测量CdSe/ZnS量子点的吸收和发射光谱.将HepG2细胞分为3组,2个实验组分别与0.5、5 nmol/L CdSe/ZnS量子点共孵育,对照组不作处理.采用激光共聚焦显微镜观察共孵育4h后细胞对量子点的摄取情况和量子点在细胞中的定位,用流式细胞术检测细胞对量子点的摄取率;用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测共孵育24和48 h后CdSe/ZnS量子点对HepG2细胞增殖的影响;用Western blot法检测共孵育4h后CdSe/ZnS量子点对HepG2细胞凋亡相关蛋白Caspase-9和Caspase-3的影响.结果:CdSe/ZnS量子点粒径小且分散性好,吸收光谱宽发射光谱窄而对称.0.5和5nmol/L的CdSe/ZnS量子点处理4h后均可被HepG2细胞摄取并定位于胞浆内,且摄取率达到99％以上.0.5、5 nmol/L CdSe/ZnS量子点处理24h后,细胞相对存活率分别为99.2％±5.1％、99.5％±7.0％,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);0.5、5 nmol/L CdSe/ZnS量子点处理48 h后,细胞相对存活率分别为91.6％±3.2％和75.1％±4.6％,显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).Western blot结果显示,与对照组相比,实验组HepG2细胞凋亡相关蛋白Caspase-9和Caspase-3表达量均增加.结论:CdSe/ZnS量子点可被HepG2细胞摄取并抑制HepG2细胞的增殖,此抑制作用可能与其诱导细胞凋亡相关蛋白表达有关.
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