【摘 要】
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目的 探讨神经降压肽(NTS)/白细胞介素(IL)-8/CXC趋化因子配体1(CXCL1)通路对肝细胞肝癌(HCC)干性表型和侵袭转移能力的影响及其机制.方法 MHCC97-H细胞分3组:A:对照组,B:NTS
【机 构】
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福建医科大学附属第一医院肝胆胰外科二区,福州,350005
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目的 探讨神经降压肽(NTS)/白细胞介素(IL)-8/CXC趋化因子配体1(CXCL1)通路对肝细胞肝癌(HCC)干性表型和侵袭转移能力的影响及其机制.方法 MHCC97-H细胞分3组:A:对照组,B:NTS组(1 mg/L NTS),C:NTS+ BAY11-7082组(1 mg/L NTS+ 10 μmol/L BAY11-7082);检测CD133+细胞比例及上清液中的IL-8、S100A12;比较侵袭转移能力;Western blot检测S100A12、CXCL1、核因子-KB(NF-κB) p65.结果 3组细胞CD133表达率为(4.28±0.14)％、(17.05±0.54)％、(9.25±0.42)％.IL-8表达量为(121.43±1.97)、(185.25±7.09)、(132.81±3.48) ng/L;S100A12表达量为(236.81 ±6.81)、(311.51±6.30)、(255.11±5.73) ng/L.NTS可使MHCC97-H上调表达S100A12、CXCL1,促进NF-κB p65的核转位,增强细胞迁移和侵袭能力(P＜0.05),BAY 11-7082可抑制NTS的作用(P＜0.05).结论 NTS可通过NF-κB激活IL-8/CXCL1通路,上调S100A12的表达和分泌,有效强化HCC的CD133干性表型,增强其侵袭转移能力.
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