研究钙网蛋白（CRT）对TNF相关的凋亡诱导配体（TRAIL）介导的RA患者T细胞凋亡机制的影响。
方法选取RA患者23例，OA患者（对照组）36例，ELISA检测CRT在滑液中的表达；免疫组织化学染色检测CRT在滑膜组织中的表达。选用体外Jurkat T细胞培养模型，ELISA检测CRT与TRAIL体外结合能力；四甲基偶氮唑蓝（MTT）法分析TRAIL对Jurkat T细胞增殖的影响；流式细胞术分析CRT抑制TRAIL诱导的细胞早期凋亡的情况。采用t检验和SNK-q检验进行统计学分析。
结果①与OA对照相比，RA患者滑液与滑膜中的CRT表达量显著增加[（5.6±2.5）ng/ml和（3.2±1.3）ng/ml，t=6.233，P<0.05；32 787±18 294和7 945±2 765，t=15.662，P<0.01]。②当TRAIL浓度分别为1 μg/ml和2 μg/ml时，与对照组相比，与CRT结合百分率分别增加至[（117±9）%和（155±14）%，q=3.858，8.647；P<0.01]，且二者结合呈剂量依赖关系。③ TRAIL对Jurkat T细胞的增殖有抑制作用：12 h时，100 ng/ml TRAIL处理组细胞显示出对增殖的抑制作用（q=7.532，P<0.05）；24 h时，50 ng/ml和100 ng/ml TRAIL组均可抑制Jurkat T细胞增殖（q=9.211，12.879；P<0.01）。④ CRT通过与胞外TRAIL结合抑制其介导的早期凋亡：分别加入不同浓度的CRT（4、8、16 ng/ml）与100 ng/ml TRAIL共同作用后早期凋亡的细胞分别为（30.7±1.1）%、（24.5±1.1）%和（22.3±1.5）%，与对照组（32.4±1.4）%相比差异均有统计学意义（q=3.82，12.17，15.39；P<0.05）。
结论CRT在RA滑液及滑膜组织中呈现高表达，且在RA滑膜组织炎性细胞内外均有表达；CRT可能通过与TRAIL结合抑制其介导的RA中T细胞凋亡进而参与RA炎症反应。