【摘 要】
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作为一氧化氮的同功酶,原生型一氧化氮合酶(ceNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化直接影响到心血管疾病的发生发展.研究初步显示,ceNOS维持心血管的正常生理机能,限制
【机 构】
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广州医学院200l级心血管内科研究生,广州医学院第二附属医院亚太心血管中心
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作为一氧化氮的同功酶,原生型一氧化氮合酶(ceNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化直接影响到心血管疾病的发生发展.研究初步显示,ceNOS维持心血管的正常生理机能,限制心脏和血管的病理性重构,对心血管系统起保护作用;iNOS在缺血、损伤等状态下表达,NO病理性生成,与超氧化物作用加重内皮和心肌损伤.心衰时eNOS↓iNOS↑.行eNOS血管、心脏内转基因,提高eNOS的生物利用度可逆转心血管疾病的病理改变.
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