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研究2型登革病毒(DENV-2)感染原代人肝窦内皮细胞(HHSECs)后，HHSECs的凋亡、自噬，细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及Beclin-1 mRNA水平的表达，分析DENV-2致病过程中可能的作用机制。
方法用DENV-2(MOI＝1)作用于HHSECs，Real-time PCR动态检测DENV-2 NS1部分序列；CCK-8法动态检测DENV-2对HHSECs的毒性作用。real-time PCR动态检测被感染HHSECs的ICAM-1、Beclin-1 mRNA的表达水平。流式细胞术检测被感染HHSECs的细胞凋亡率，以及LC3B和ICAM-1的表达。
结果被DENV-2作用后的HHSECs有NS1部分基因序列的表达。DENV-2感染细胞后，CCK-8法检测细胞的抑制率分别为(10.90±1.24)%(12 h)、(16.40±0.42)%(24 h)、(17.00±0.46)%(36 h)、(29.60±0.26)%(48 h)。Real-time PCR检测HHSECs中Beclin-1及ICAM-1 mRNA的表达，以未感染组为对照，2－△△Ct值于24 h达峰值，分别为46.77±2.55和40.97±4.91。流式细胞术动态观察被DENV-2感染的HHSECs的凋亡，于12 h较明显，凋亡率为13.17%；36 h时LC3B的表达率(35.50%)达到峰值；ICAM-1的表达率分别为9.17%(12 h)、14.7%(24 h)、12.7%(36 h)、11.6%(48 h)。
结论HHSECs对DENV-2易感。DENV-2可激活HHSECs，诱导ICAM-1上调；可促进自噬的发生，于早期诱导HHSECs细胞凋亡。