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据报道脂多糖(LPS)、臭氧、微粒、病毒感染等可诱发前炎症反应,并激活核因子κB(NF-κB)和细胞因子产生,引发非变应性支气管哮喘(简称哮喘)的发生.由于LPS的结构类型、剂量浓度以及作用时间的不同,都决定了适应性免疫应答的极化方向.我们的研究通过建立年幼期哮喘动物模型,观察不同浓度大肠埃希菌(E.coli)LPS对哮喘气道炎症的调控作用.
据报道脂多糖(LPS)、臭氧、微粒、病毒感染等可诱发前炎症反应,并激活核因子κB(NF-κB)和细胞因子产生,引发非变应性支气管哮喘(简称哮喘)的发生.由于LPS的结构类型、剂量浓度以及作用时间的不同,都决定了适应性免疫应答的极化方向.我们的研究通过建立年幼期哮喘动物模型,观察不同浓度大肠埃希菌(E.coli)LPS对哮喘气道炎症的调控作用.