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目的：实验以缺血预适应模型为基础，研究一氧化氮（NO）在心肌缺血预适应延迟相中的作用。方法：实验将Wistar大鼠随机分为5组：假手术组、仅行缺血预适应处理的对照组、于延迟相给药的S-甲基琉脲硫酸盐（SMT）组、硝普钠（SNP）组和SMT＋SNP组。测算各组动物血清NO2^-＋NO^3-含量及CK—MB定量，观察NO的释放对心肌损伤、梗死面积的影响。心肌细胞超微结构的变化。结果：限制内源性NO的释放可降低心肌损伤的程度，缩小心肌损伤、梗死面积。结论：在心肌缺血预适应延迟相过程中，内源性NO加重心肌损伤程度