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解偶联蛋白(UCP)使线粒体氧化与磷酸化解偶联,从而调节能量代谢.UCP1分布在棕色脂肪,参与 人体能量消耗的1%～2%,故不可能在非颤抖性产热中起主要作用,但UCP1的A-G变异与β3肾上腺素能受体Trp64Arg多态性对体重增加可能有协同作用.UCP2和UCP3基因11q13是肥胖和Ⅱ型糖尿病的候选基因,UCP2基因多态性可能通过调节基础代谢率而影响肥胖.UCP3主要分布在骨骼肌,新发现的上游55C-T多态性可能与BMI有关,但编码区基因突变与肥胖的关系有待于进一步研究.