【摘 要】
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目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及其配体在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化中的作用及参与机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、罗格列酮对照组、博
【机 构】
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贵州省人民医院呼吸内科,成都医学院第一附属医院呼吸内科
【基金项目】
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贵州省科学技术基金项目(编号:黔科合J字20082182号);贵州省优秀科技教育人才省长专项资金项目(编号:黔省专合字200762号)
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目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及其配体在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化中的作用及参与机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、罗格列酮对照组、博莱霉素组、罗格列酮干预组。经气管内注射博莱霉素建立肺纤维化模型。HE染色及Masson染色观察肺组织形态学变化,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中乳酸脱氢酶(LDH)及转化生长因子β1(TGF-β1)浓度,应用荧光定量RT-PCR及Western blot检测肺组织中TGF-β1和PPARγ表达。结果博莱霉素气管内注入后肺Ashcroft评分、胶原沉积、TGF-β1表达、PPARγ表达及BALF中LDH、TGF-β1水平增加;给予罗格列酮干预后,除PPARγ表达进一步增加外,上述指标均下降。博莱霉素组PPARγ蛋白水平与TGF-β1 mRNA表达、BALF中LDH含量呈负相关。结论 PPARγ参与了肺纤维化的发生;PPARγ及其配体罗格列酮可能通过调节炎症反应,抑制TGF-β1转录,从而减少胶原沉积,对肺纤维化进行负性调控。
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