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目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠5-羟色胺转运体(SERT),肝脏5-羟色胺(5-HT)2A受体(5-HT2AR)蛋白及血清5-HT,炎症因子等表达的影响,探讨肝郁脾虚证候基础及痛泻要方干预机制.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,痛泻要方高、中、低剂量组(10,5,2.5g·kg-1),柳氮磺嘧啶组(0.3 g·kg1).采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠+束缚应激+饮食失节建立肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型.造模成功后,给予相应药物干预21 d后取材,采用苏木素-伊红(HE)染色,油红O染色分别观察各组大鼠结肠、肝脏病理学改变.酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-6,IL-9,5-HT,超氧化物歧化酶(SOD)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠SERT,肝脏5-HT2AR蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组结肠形成明显溃疡,肝脏脂滴形成增加.血清IL-6,IL-9,5-HT水平上升,SOD水平明显下降(P＜0.05),结肠SERT蛋白表达量显著下降,肝脏5-HT2AR蛋白表达量明显上升(P＜0.05);与模型组比较,痛泻要方高、中剂量组及柳氮磺嘧啶组结肠病理损伤得到改善,肝脏脂滴形成减少.痛泻要方各剂量组及柳氮磺嘧啶组血清IL-6,IL-9,5-HT水平均下降,SOD水平明显上升(P＜0.05).痛泻要方高、低剂量组及柳氮磺嘧啶组结肠SERT蛋白表达量上升,痛泻要方中、低剂量组及柳氮磺嘧啶组肝脏5-HT2AR蛋白表达量明显下降(P＜0.05).结论:痛泻要方可能通过上调结肠SERT的表达,从而降低5-HT的含量,调节肠道动力及感觉系统;抑制IL-6,IL-9等炎性因子的表达,发挥抗炎作用;降低5-HT含量及肝脏5-HT2AR表达,升高SOD水平,调节情志及肝脏脂质代谢,发挥对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎干预作用.