【摘 要】
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NLRP3炎症小体是一种多蛋白复合物,能识别来自损伤细胞和病原生物释放的信号分子,介导caspase-1活化,从而剪切活化细胞因子IL-1β和IL-18。IL-1β是一种正反馈式促炎因子,可
【机 构】
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徐州医科大学病原生物学与免疫学教研室、江苏省免疫与代谢重点实验室,徐州医科大学生理学教研室
【基金项目】
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江苏省自然科学基金（BK20150212）, 徐州医学院科研课题（2012KJ13）, 高等学校大学生实践创新训练计划项目（2012JSSPITP1850）
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NLRP3炎症小体是一种多蛋白复合物,能识别来自损伤细胞和病原生物释放的信号分子,介导caspase-1活化,从而剪切活化细胞因子IL-1β和IL-18。IL-1β是一种正反馈式促炎因子,可放大炎症反应。与其他炎症反应不同,NLRP3炎症小体活化需要两种信号参与,因而具有较高的激活阈值。NLRP3炎症小体活化与肝疾病发病机制有密切关系,在不同病因诱导的肝疾病及实验动物模型研究中已证明,NLRP3炎症小体活化在肝细胞损伤、细胞活化以及促进肝纤维化中发挥重要作用。这些研究有助于转化应用到临床治疗实践中,为肝疾病的治疗提供理论依据和新的药物作用靶点。本文主要探讨了炎症小体的功能、活化机制及其不同肝损伤过程中的活化及生物学功能效应,并根据国内外最新相关研究报道,对NLRP3炎症小体在酒精性肝病、非酒精性肝病、慢性HCV感染和肝纤维化中的作用进行综述。
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