探讨血管紧张素（Ang）1-7对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的抑制作用。
方法18只Wister雄性大鼠按随机数字表法随机分为对照组、博来霉素组和博来霉素+ Ang1-7组。均以微量泵0.29μl/h皮下24 h恒速持续泵注4周，具体为：博来霉素组以博来霉素气管内滴入并泵内注入注射用水，博来霉素+ Ang1-7组以博来霉素气管内滴入并泵内注入Ang1-7（25μg·kg-1·h-1），对照组以生理盐水气管内滴入并泵内注入注射用水。4周后HE、Masson染色评价纤维化程度，测定羟脯氨酸含量，Western印迹法分析检测Ⅰ型胶原蛋白，实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测转化生长因子（TGF）-β及α-Ⅰ型胶原mRNA含量。培养人胚肺成纤维细胞（H FL-1），设置无刺激对照组、AngⅡ刺激组（10-7 mol/L的AngⅡ刺激）、Ang1-7刺激组（10-7 mol/L的Ang1-7刺激）、AngⅡ+ Ang1-7刺激组（上述浓度的Ang1-7和AngⅡ刺激）、AngⅡ+ Ang1-7+ A779刺激组（10-6 mol/L的A779干预1 h后予上述浓度Ang1-7和AngⅡ刺激）。利用QuantiGene多基因定量检测下游因子TGF-β1、RT-PCR检测α-Ⅰ型胶原mRNA表达情况。
结果体内实验：与对照组比较，博来霉素组纤维化程度增高，组织中羟脯氨酸的含量明显增多[（3.69±0.18）比（0.50±0.15）mg/g，P<0.05]；博来霉素+Ang1-7组纤维化程度减轻，羟脯氨酸含量[（2.14±0.29）mg/g]明显减少（P<0.05）；博来霉素组TGF-β1 mRNA、α-Ⅰ型胶原mRNA和α-Ⅰ型胶原蛋白相对表达量分别为4.45±0.45、5.14±0.55和1.48±0.34，均高于对照组的1.00±0.20、1.00±0.08和0.23±0.11（均P<0.05）；而博来霉素+ Ang1-7组上述表达量（2.80±0.35、3.10±0.52和0.49±0.11）均低于博来霉素组（均P<0.05）。体外实验：AngⅡ刺激组TGF-β1 mRNA和α-Ⅰ型胶原mRNA的相对表达量（1.67±0.26和4.86±1.36）均高于无刺激对照组（1.00±0.10和1.46±0.54）（均P<0.05）；而Ang1-7刺激组上述表达量（1.30±0.22和2.07±1.05）与无刺激对照组差异均无统计学意义（均P>0.05）；AngⅡ+Ang1-7刺激组上述表达量（0.91±0.30和1.57±0.27）均低于AngⅡ刺激组（均P<0.05）；AngⅡ+Ang1-7+A-779刺激组上述表达量（1.25±0.14和1.29±0.49）与AngⅡ+Ang1-7刺激组差异均无统计学意义（均P>0.05）。
结论Ang1-7对博来霉素所致的肺纤维化具有抑制作用，该作用可能与Ang 1-7抑制AngⅡ诱导TGF-β1的表达有关。