观察花姜酮对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的作用,并探讨其机制。

雄性56只Wistar大鼠,随机分为4组。正常对照组(SO组,n= 8);重症急性胰腺炎组(SAP组)按时间分1、3、6、12 h亚组(n= 8);花姜酮预处理组(ZER组,n= 8);花姜酮药物对照组(ZER-CON组, n= 8)。留取血清,固定及冻存胰腺及肝脏。血清检测血淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及磷脂酶A ₂(PLA₂)水平,病理学检测胰腺与肝脏评分。提取各组大鼠新鲜肝脏组织核蛋白行凝胶电泳迁移实验(EMSA),免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏核因子-κB p65(NF-κB p65)表达水平,提取各组大鼠肝脏组织浆蛋白检测白细胞介素-1β(IL-1β)水平。

SAP组大鼠血清AMY、ALT、AST、PLA₂以及胰腺病理评分、肝脏病理分级较正常与药物对照组升高明显(P<0.05);使用花姜酮后上述指标有明显下降(P< 0.05)。SO、SAP 1、3、6、12 h、ZER、ZER-CON组、AMY[(U/L) 1 485.6±130.5、2 865.5±536.9、4 858.0±707.3、5 702.3±885.2、7 072.6± 868.2、4 367.3±811.4、1 833.4±216.9],PLA ₂[(nmol/min·ml) 493.6±86.1、522.5±102.3、992.3±97.8、1 144.7±94.4、825.9±87.8、653.5±92.3、552.4±86.2],ALT[(U/L) 87.3±8.5、92.7±10.4、166.9±21.7、188.3±26.6、267.4±30.4、179.4±27.9、96.6±15.0],AST[(U/L) 103.5±11.7、230.8±48.4、381.0±76.0、510.7±84.3、484.1±74.5、317.1±66.2、120.3±35.1],胰腺病理评分[(分)0.40±0.39、3.45±0.93、6.70±1.40、9.35±1.68、10.85±1.89、6.96±1.21、0.52±0.15]。SAP组大鼠肝脏NF-κB水平以及活性、IL-1β水平较正常组与药物对照组升高明显(P< 0.05),在使用花姜酮干预后,上述指标均有明显下降(P< 0.05)。

花姜酮可以通过减少重症急性胰腺炎大鼠肝脏组织NF-κB蛋白表达,并进一步抑制下游炎性分子IL-1β,对胰腺炎肝损伤起到保护作用。