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目的 探讨雷诺嗪联合血栓通胶囊对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中细胞自噬及心肌核因子-κB(NF-κB)、人磷酸化Akt蛋白(p-Akt)、IP7水平的影响.方法 随机将32只SD雄性大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、雷诺嗪组、雷诺嗪联合血栓通胶囊组.观察各组心率、收缩压、舒张压、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(?dp/dtmax);心肌梗死面积、自噬水平及心肌IP7、p-核因子-κB、p-Akt水平.结果 缺血再灌注组、雷诺嗪组、雷诺嗪联合血栓通组的LVSP、LVDP、+dp/dtmax和?dp/dtmax显著低于假手术组(P<0.05);与缺血再灌注组比较,雷诺嗪组和雷诺嗪联合血栓通组的LVSP、LVDP、+dp/dtmax和?dp/dtmax显著增加,且雷诺嗪联合血栓通组显著高于雷诺嗪组,差异有统计学意义(P0.05);与缺血再灌注组比较,雷诺嗪组和雷诺嗪联合血栓通组心肌梗死程度显著下降,且雷诺嗪联合血栓通组显著低于雷诺嗪组,差异有统计学意义(P<0.05);与缺血再灌注组比较,雷诺嗪组和雷诺嗪联合血栓通胶囊组Beclin-1蛋白和LC3-Ⅱ蛋白表达量显著下降(P<0.05),且雷诺嗪联合血栓通组改善程度优于缺血再灌注组(P<0.05);与缺血再灌注组比较,雷诺嗪组和雷诺嗪联合血栓通胶囊组p-Akt表达显著增加(P<0.05),IP7和p-核因子-κB表达量显著下降(P<0.05),且雷诺嗪联合血栓通组改善程度优于缺血再灌注组(P<0.05).结论 雷诺嗪联合血栓通胶囊能够有效保护心肌的舒缩功能,降低心肌梗死面积,抑制心肌细胞过度自噬,通过调节降低IP7水平,恢复Akt活性,降低核因子-κB水平,从而保护缺血再灌注引起的细胞损伤.