目的探究microRNA-122(miR-122)对肝肿瘤细胞HepG2增殖的抑制效应。方法培养肝肿瘤细胞HepG2并随机分为miR-122组、阴性对照组(NC组)、空白对照组,miR-122组使用LipofectamineTM2000试剂转染肝癌细胞株HepG2细胞,NC组将阴性对照siRNA转染HepG2细胞,空白对照组只加胎牛血清RPMI-1640培养基。转染24 h后,采用MTS试剂盒测定细胞活力,计算细胞增殖抑制率,采用荧光定量PCR测定细胞中凋亡抑制蛋白(XIAP)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGFR1、VEGFR2、肝细胞生长因子(HGF)的mRNA含量。结果干预后24 h,miR-122组细胞的吸光值(OD)明显低于空白对照组、NC组,细胞增殖抑制率明显高于NC组(t=9.43、19.475、P<0.05),miR-122组细胞中XIAP、Cyclin D1、CDK2、CDK4 mRNA含量明显低于空白对照组、NC组(t=8.135、7.542、11.740、5.937,P<0.05),VEGF、VEGFR1、VEGFR2、HGF mRNA含量明显低于空白对照组、NC组(t=7.741、13.002、6.347、6.662,P<0.05)。结论 miR-122能够抑制肝肿瘤细胞HepG2的增殖,靶向抑制细胞周期相关分子、血管新生相关分子的表达是miR-122发挥增殖抑制效应的可能机制。