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目的
探讨TPAP基因甲基化在胰腺癌发生和发展中的作用及临床意义。
方法收集2006年7月至2009年8月上海长海医院经病理确诊的68例胰腺癌患者手术切除的胰腺组织，采用甲基化特异性PCR检测癌组织以及癌旁正常胰腺组织中TPAP基因启动子区甲基化状态。
结果胰腺癌组、癌旁正常胰腺组TPAP基因启动子区甲基化率分别为(0.214±0.057)%和(0.084±0.096)%，胰腺癌的甲基化率显著高于癌旁正常胰腺，差异有统计学意义(P＝0.003)。TPAP基因启动子区甲基化率与胰腺癌患者年龄、性别、肿瘤分化程度、淋巴转移及CEA、CA19-9水平均无相关性，而与远处转移呈正相关。
结论TPAP基因可能参与胰腺癌侵袭转移，TPAP基因启动子区高甲基化与胰腺癌的发生、发展密切相关。