p110δ/α小分子抑制剂在小鼠心脏移植急性排斥反应中作用机制

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目的 研究p110α/δ小分子抑制剂A66/CAL-101对小鼠心脏移植模型急性排斥反应的影响及作用机制.方法 建立小鼠心脏移植模型,随机分为同系移植组、急性排斥组、p110α抑制剂干预组(A66组)、p110δ抑制剂干预组(CAL-101组).A66组、CAL-101组建模后腹腔注射1 mg·kg-1 A66、CAL-101,同系移植组、急性排斥组腹腔注射1 mL·kg-1二甲基亚砜(DMSO),每天1次.取6只小鼠连续给药7 d后,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-21(IL-21)含量.结果 A66组,CAL-101干预组,急性排斥组INF-γ分别为(182.45±25.66),(256.84±36.65),(415.68±58.94)pg·mL-1,IL-17分别为(11.62±1.58),(13.64±1.74),(18.69±2.64)pg·mL-1,IL-21分别为(28.64±3.53),(36.54±4.11),(54.68±6.55)pg·mL-1,IL-10分别为(410.52±45.52),(320.51±38.69),(223.54±45.36)pg·mL-1,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 p110α/δ小分子抑制剂A66/CAL-101能延长移植心脏存活时间,改善心肌细胞水肿、炎性细胞浸润等现象.
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