【摘 要】
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[目的]探讨汽车尾气对大鼠肺脏生物大分子的氧化损伤作用. [方法]将汽车尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物(extracts of gasoline engine exhaust,EGE)
【机 构】
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四川大学华西公共卫生学院环境卫生教研室,四川,成都,610041;昆明市疾病预防控制中心公卫一科,云南,昆明,650228
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[目的]探讨汽车尾气对大鼠肺脏生物大分子的氧化损伤作用. [方法]将汽车尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物(extracts of gasoline engine exhaust,EGE)减压挥干后用二甲亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)定容到200L/mL.将40只SD大鼠分为5组,每组8只.以DMSO为溶剂对照,以汽车尾气0、5.6、16.7、50.0L/kg的剂量经气管滴注染毒,每周1次,共4次,末次染毒24h后处死,测定肺脏脏器系数以及肺组织内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和羰基蛋白(carbonyl protein,CP)含量以及超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力;并用彗星试验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度. [结果]各组动物体重和肺脏脏器系数与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);16.7、50.0L/kg剂量组肺组织中MDA含量分别达到了4.57、4.48nmol/mg蛋白,故对照组明显升高(P<0.05);CP含量在50.0L/kg剂量组为8.91 μmol/mg蛋白,较对照组明显增加(P<0.05);SOD和GSH-Px活力在50.0L/kg剂量组分别为1697.61 NU/mg蛋白和14.80U/mg蛋白,与对照组比较均明显降低(P<0.05).在16.7L/Ag和50.0L/Ag组,肺组织细胞的拖尾率与对照组比较均明显增加(P<0.05),但各组尾长的增加无统计学意义. [结论]汽车尾气可诱导大鼠肺组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂.
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