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目的
评价聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用及其与自噬的关系。
方法清洁级健康雄性成年SD大鼠24只，体重200～240 g，8～12周龄，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注＋PARP-1抑制剂组(I/R＋PJ34组)。S组仅开胸不阻断左肺门；I/R组和I/R＋PJ34组采用阻断左侧肺门45 min，再灌注120 min的方法制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型；I/R＋PJ34组于缺血前30 min腹腔注射PJ34 10 mg/kg，S组和I/R组给予等容量生理盐水。于再灌注120 min时取左肺组织，称重并计算湿重/干重(W/D)比值；采用HE染色法观察肺组织病理学结果；采用TUNEL法观察细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数；采用Western blot法检测缺血区肺组织PARP-1活化产物PAR、Bcl-2、Bax、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和Beclin-1的表达，计算Bcl-2/Bax比值和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。
结果与S组比较，I/R组和I/R＋PJ34组肺组织W/D比值、病理学损伤评分、细胞凋亡指数和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高，PAR和Beclin-1表达上调，Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)；与I/R组比较，I/R＋PJ34组肺组织W/D比值、肺组织病理学损伤评分、细胞凋亡指数和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低，PAR和Beclin-1表达下调，Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。
结论PARP-1的激活参与了大鼠肺缺血再灌注损伤的过程，其机制可与增加自噬诱发细胞凋亡有关。