[目的]探讨蛋白激酶C（PKC）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路在百草枯（PQ）调控人胚胎神经干细胞增殖中的作用。[方法]以永生化的人胚胎神经干细胞系（Re Ncell CX）为细胞模型,以终浓度为0、5、25、50、100μmol/L的百草枯处理细胞24 h,采用间接免疫荧光法检测巢蛋白（Nestin）、β-微管蛋白III（β-tubulin III）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）;采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞存活率;分光光度法检测培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;5-溴-2-脱氧尿嘧啶（Brd U）掺入法检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测荧光强度,以此反映细胞内钙离子浓度,免疫印迹法检测细胞膜PKCα和细胞p ERK1/2蛋白表达。[结果]与对照组比较,25、50、100μmol/L百草枯染毒组的细胞活力出现明显抑制作用,且细胞存活率与百草枯浓度对数值呈负相关（r=-0.96,P<0.05）;50、100μmol/L百草枯染毒组的细胞上清中LDH水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;免疫荧光染色显示,随着百草枯染毒浓度的增加,Brd U阳性细胞数逐渐减少。其中25、50、100μmol/L百草枯染毒能明显抑制神经干细胞的增殖（P<0.05）;流式细胞仪检测细胞内Ca²⁺荧光强度,25、50、100μmol/L百草枯染毒组细胞的峰值钙离子浓度明显降低,随染毒浓度增加,Ca²⁺荧光强度降低（r=-0.97,P<0.05）;各浓度百草枯染毒均能够下调人神经干细胞的PKCα、p ERK1/2蛋白表达,差异有统计学意义（P<0.05）。[结论]百草枯通过降低细胞内钙离子浓度,进而抑制Ca²⁺依赖的PKCα活性,减少细胞ERK1/2的磷酸化。Ca²⁺/PKCα/ERK1/2信号通路可能是介导百草枯抑制神经干细胞增殖的途径之一。