TTTY10调控miR-490-3p通过HMGB1信号通路对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响

来源 :中国肿瘤生物治疗杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kevin7878
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目的:探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lnc RNA)TTTY10对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响及其对mi R-490-3p及高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)信号通路的调控作用。方法:收集华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院妇产科2013年8月至2014年10月14例宫颈癌患者的癌组织及相对应的癌旁组织标本,q PCR检测宫颈癌组织及不同宫颈癌细胞株中TTTY10表达情况。将编码TTTY10-si RNA的质粒或空载质粒转染至宫颈癌Cas Ki细胞中,q PCR检测质粒TTTY10-si RNA转染宫颈癌细胞的转染效率,Transwell迁移和侵袭实验检测沉默TTTY10后宫颈癌细胞迁移和侵袭能力的变化,q PCR检测沉默TTTY10后mi R-490-3p和HMGB1 m RNA的表达。双荧光素酶报告基因检测mi R-490-3p与HMGB1的相互作用,Western blotting检测沉默TTTY10后HMGB1信号通路蛋白的表达情况。结果:宫颈癌组织中TTTY10的表达显著高于癌旁组织,宫颈癌细胞株中TTTY10的表达显著高于宫颈上皮永生化细胞(P<0.01);TTTY10-si RNA质粒可以有效转染进入Cas Ki细胞内并敲减TTTY10的表达(P<0.01),沉默TTTY10可以抑制宫颈癌Cas Ki细胞的迁移和侵袭能力,促进宫颈癌细胞mi R-490-3p的表达和抑制HMGB1 m RNA的表达(P<0.05或P<0.01)。mi R-490-3p能与HMGB1 m RNA的3′-UTR特异性结合,沉默TTTY10后HMGB1信号通路蛋白表达水平下调。结论:TTTY10可以靶向调节mi R-490-3p,并且通过HMGB1信号通路影响宫颈癌Cas Ki细胞的迁移和侵袭能力;TTTY10可作为宫颈癌的诊断标志物和潜在的药物治疗靶点。
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