论文部分内容阅读
目的 从T淋巴细胞分化的多环节观察儿童自身免疫性甲状腺疾病Graves病（GD）和桥本甲状腺炎（HT）Th1／Th2类细胞的极化偏移方向，探讨其免疫学发病机制。方法采用ELISA和RT—PCR法同步检测GD（46例）和HT（64例）患儿的转录因子、细胞因子以及游离CD30（sCD30）水平，另设24例健康体检儿为对照组。结果GD、HT患儿外周血单个核细胞（PBMC）转录因子GATA-3的表达较正常组明显降低，T—bet、T—bet／GATA-3比值明显升高。GD、HT患儿PBMC产生IFN-叮水平和IFN