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目的 探讨背根神经节慢性压迫(CCD)引起的低剂量辣椒素诱发痛敏化机制.方法 将光滑L型钢柱插入小鼠的L4椎间孔,对背根神经节(DRG)造成持续压迫,建立小鼠CCD模型.于CCD术前1d及术后第1、3、5、7d向小鼠胫骨前区皮下注射不同浓度的辣椒素(0.01、0.1、1 g/L)10 μl后采用行为学检测动物的痛行为学表现并录像,以寻找CCD术后辣椒素诱发痛行为差异最显著的浓度.利用Pirt-GCaMP3转基因小鼠,胫骨前区皮下注射最佳浓度辣椒素,利用激光扫描共焦显微镜在体记录DRG神经元对外周体表感受野辣椒素刺激的反应.利用免疫荧光染色技术观察正常及CCD模型压迫5d后DRG内辣椒素受体(TRPV1)的表达变化.结果 行为学检测结果显示,与正常小鼠相比,低浓度(0.1 g/L)辣椒素在CCD模型小鼠上引起的诱发痛显著提升(n=8;术后1d,P＜0.01;术后5d,P＜0.05;术后7d,P＜0.05;术后3d,P＞ 0.05).在体激光扫描共焦成像结果表明,在记录的398(n=4)个正常小鼠L4DRG神经元中,对皮下注射0.1 g/L辣椒素有反应的神经元为75个,在382(n=6)个CCD术后5d的小鼠L4DRG神经元中,对皮下注射0.1 g/L辣椒素有反应的神经元为169个,差异有显著性(P＜0.01).免疫荧光染色结果显示,在653(n=10)个正常神经元中,TRPV1阳性的细胞数为148,在611(n=6)个CCD神经元中,TRPV1阳性的细胞数为237,差异有显著性(P＜0.01).结论 在小鼠CCD模型中,受到压迫DRG神经元TRPV1表达上调,导致相应的体表感受区域对辣椒素诱发痛敏化.