【摘 要】
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醛糖还原酶抑制剂(ARIs)的活性增加可以使细胞膜转运能力下降,渗透压改变,内环境紊乱,能量缺乏,氧化能力减弱,蛋白激酶C活化,终末糖基化产物集聚及血管内皮生长因子增加等,最
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院;Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Univers
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醛糖还原酶抑制剂(ARIs)的活性增加可以使细胞膜转运能力下降,渗透压改变,内环境紊乱,能量缺乏,氧化能力减弱,蛋白激酶C活化,终末糖基化产物集聚及血管内皮生长因子增加等,最终导致糖尿病并发症的发生.许多糖尿病动物模型和用半乳糖喂养的动物模型的研究结果表明,这些代谢紊乱是醛糖还原酶活性增加的结果,使用ARIs治疗,糖尿病并发症的发生可以被延缓或阻止.在过去的5年里,许多试验来证实在光镜下组织功能形态已经发生变化后,其病理过程是否仍可被停止甚至逆转,至少有两组研究人员认为当短期足量使用 ARIs,糖尿病诱导的神经血管功能失调,神经传导速度减慢及代谢异常可以被改善.治疗用的ARIs 剂量足可以完全阻止山梨醇途径活性.我们用糖尿病小鼠的眼晶状体来研究AR介导的糖尿病代谢紊乱具有许多优越条件.本实验目的是评价ARIs在糖尿病小鼠白内障形成前期的代谢紊乱中的作用.
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