论文部分内容阅读
目的:观察脱氢表雄酮(DHEA)对抗LDL及OX-LDL所致ECV304细胞的损伤作用,探讨DHEA可能的抗AS作用机制.方法:采用培养的ECV304细胞,应用硝酸还原酶、放免及SABC免疫组化等方法观察经DHEA预处理及与LDL或OX-LDL混合作用后的细胞培养液中NO2-/NO3-、ET-1水平及细胞表面ICAM-1的表达.结果:LDL可明显地减少培养液中NO2-/NO3-的含量,增加细胞ICAM-1的表达,但不影响ET-1的分泌;OX-LDL可明显减少培养液中NO2-/NO3-的含量、升高ET-1的