【摘 要】
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目的 研究利拉鲁肽对非酒精性脂肪胰腺病(NAFPD)小鼠作用及可能机制.方法 按照体重将小鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只.模型组和实验组的小鼠以高脂饲料喂养
【机 构】
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福建医科大学附属第二医院消化内科,福建 泉州,362000
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目的 研究利拉鲁肽对非酒精性脂肪胰腺病(NAFPD)小鼠作用及可能机制.方法 按照体重将小鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只.模型组和实验组的小鼠以高脂饲料喂养16周建立NAFPD模型.实验组小鼠腹腔注射利拉鲁肽0.6mg·kg-1 ·d-1,正常组与模型组小鼠腹腔注射等体积0.9％ NaCl.用免疫印迹法测定胰腺组织中R样内质网激酶(PERK)、真核翻译起始因子2α(EIF2α)和转录活化因子4(ATF4)等内质网应激(ERS)相关蛋白表达水平.结果 正常组、模型组和实验组的平均体重分别为(29.10 ±2.37),(36.10±2.73)和(28.50±1.58)g;这3组的PERK蛋白相对表达量分别为0.14±0.42,0.61±0.26和0.21 ±0.13;这3组的EIF2α蛋白的相对表达量分别为0.20± 0.12,1.62±1.41和0.40±0.19;这3组的ATF4蛋白的相对表达量分别为0.39±0.23,1.82±1.42和0.52±0.19.上述指标:模型组与正常组相比、或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 ERS可能是NAFPD的发病机制之一.利拉鲁肽可能通过调控PERK-EIF2α-ATF4通路来抑制ERS,从而可能具有改善NAFPD的作用.
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