【摘 要】
：
目的:探讨在细胞外低钾条件下TWIK-1双孔钾通道对小鼠HL-1心肌细胞膜电位的影响及其分子机制.方法:构建载有人TWIK-1或TWIK-1-T118i突变体基因序列的慢病毒载体.通过病毒转染的方法使中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)或HL-1小鼠心肌细胞表达TWIK-1或TWIK-1-T118i突变体.通过膜片钳记录在细胞外正常钾(5.4 mmol/L)及低钾(2.7 mmol/L)条件下的膜电位及全细胞电流.结果:电流钳结果显示,在2.7 mmol/L钾条件下,表达人TWIK-1通道的CHO细胞及HL-1
【机 构】
：
西南医科大学心血管医学研究所,医学电生理学教育部重点实验室,四川泸州646000
论文部分内容阅读
目的:探讨在细胞外低钾条件下TWIK-1双孔钾通道对小鼠HL-1心肌细胞膜电位的影响及其分子机制.方法:构建载有人TWIK-1或TWIK-1-T118i突变体基因序列的慢病毒载体.通过病毒转染的方法使中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)或HL-1小鼠心肌细胞表达TWIK-1或TWIK-1-T118i突变体.通过膜片钳记录在细胞外正常钾(5.4 mmol/L)及低钾(2.7 mmol/L)条件下的膜电位及全细胞电流.结果:电流钳结果显示,在2.7 mmol/L钾条件下,表达人TWIK-1通道的CHO细胞及HL-1小鼠心肌细胞膜电位呈现去极化,当细胞外液的钠离子被替换为N-甲基-D-葡萄糖胺(NMDG)时,膜电位去极化现象消失;而表达人TWIK-1-T118i突变体通道的CHO细胞及HL-1小鼠心肌细胞膜电位呈现超极化.电压钳结果显示,在2.7 mmol/L钾条件下,在表达人TWIK-1通道的CHO细胞及HL-1小鼠心肌细胞可记录到内向阳离子电流,当细胞外液的钠离子替换为NMDG时,该内向阳离子电流消失.结论:在细胞外低钾条件下,TWIK-1通道介导的内向钠离子电流能够引起HL-1小鼠心肌细胞膜电位发生去极化.
其他文献
免疫系统在肿瘤的发生、发展中起着双重作用,它可以识别并消灭肿瘤细胞,肿瘤细胞也可以在免疫选择的压力下利用免疫系统自身负调控机制形成复杂的免疫抑制网络,逃避宿主免疫攻击.非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的免疫微环境不断变化,具有异质性,这种异质性来源于多种因素的相互作用,包括肿瘤分子亚型、驱动基因及拷贝数变异等.微环境中免疫细胞数量、密度、种类、功能状态、空间分布与NSCLC的发生、发展、预后及抗肿瘤免疫应答密切相关.本文综述了NSCLC发生、发展过程中免疫微
背景 与目的:表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因的高表达被证明在前列腺癌中可间接促进肿瘤细胞迁移,并与较短的无转移生存期相关.但此前对于EGFR基因的研究主要集中于机制方面,很少与临床指标建立联系.对比EGFR基因在西方国家和中国前列腺癌患者中基因型的差异,同时探讨临床病理学特征与EGFR基因多态性的相关性.方法:检测EGFR(rs884419)基因在复旦大学附属肿瘤医院2014—2019年连续收治的182例前列腺癌患者外周血白细胞DNA中的
背景 与目的:血清胸苷激酶1(serum-thymidine kinase 1,S-TK1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)均是肿瘤血清标志物,其在血清中的水平与甲状腺癌的严重程度、预后密切相关,探讨S-TK1、MIP-1α表达水平对甲状腺癌术后放射性131I治疗效果评估的临床价值.方法:选取158例术前疑似甲状腺癌患者作为研究对象,并以128名健康体检者作为对照.比较两组研究对象的血清MIP-1α、S-TK1表达水平,对所有恶