观察燃煤污染型砷中毒大鼠肝组织中蛋白激酶Cδ（PKCδ）、核因子E2相关因子2（Nrf2）的表达，并探讨其作用。
方法采用成组设计，将30只Wistar大鼠（雌雄各半）按体质量（80~100 g）采用随机数字表法分为对照组、饮水型砷中毒组（水砷组）和低、中、高砷粮食污染组（低、中、高砷组），每组6只。对照组常规喂养，水砷组自由饮用100 mg/L三氧化二砷（As2O3）水溶液，低、中、高砷组分别喂饲病区高砷煤烘烤玉米粉所配制的饲料（砷含量分别为25、50、100 mg/kg），均喂养3个月。大鼠处死前，抽取外周静脉血2 ml，检测血清丙二醛（MDA）含量，铜锌超氧化物歧化酶（SOD1）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活力；处死后，分离肝脏，检测肝脏二酯酰甘油（DAG）含量、PKCδ和Nrf2 mRNA和蛋白表达；采用Pearson相关分析方法，对蛋白表达进行相关性分析。
结果大鼠血清MDA含量，SOD1、GPx活力组间比较差异有统计学意义（F=26.441、3.327、120.645，P均< 0.05），其中各染砷组血清MDA含量均高于对照组（P均< 0.05）；SOD1、GPx活力均低于对照组（P均< 0.05）。大鼠肝组织DAG含量，Nrf2 mRNA表达组间比较差异有统计学意义（F=8.237、8.656，P均< 0.05），其中各染砷组肝组织DAG含量分别为（2.67 ± 0.25）、（2.36 ± 0.19）、（2.54 ± 0.22）、（2.69 ± 0.32）μg/L，均高于对照组[（2.05 ± 0.24）μg/L，P均< 0.05]；各染砷组肝组织Nrf2 mRNA表达分别为1.16 ± 0.09、1.09 ± 0.12、1.14 ± 0.15、1.27 ± 0.16，均明显高于对照组（0.94 ± 0.08，P均< 0.05）。大鼠肝组织细胞膜和细胞质中磷酸化PKCδ（pPKCδ）蛋白表达组间比较差异有统计学意义（F=15.925、6.699，P均< 0.05），各染砷组肝组织细胞膜pPKCδ蛋白表达分别为0.49 ± 0.06、0.33 ± 0.05、0.37 ± 0.06、0.50 ± 0.08，除低砷组外均高于对照组（0.28 ± 0.04，P均< 0.05）；各染砷组肝组织细胞质中pPKCδ蛋白表达分别为0.38 ± 0.06、0.31 ± 0.05、0.35 ± 0.05、0.36 ± 0.05，均高于对照组（0.24 ± 0.05，P均< 0.05）。大鼠肝组织细胞质及细胞核Nrf2、磷酸化Nrf2（pNrf2）蛋白表达组间比较差异有统计学意义（F=9.024、9.709、10.396、25.532，P均< 0.05），其中各染砷组肝组织细胞质Nrf2蛋白表达分别为0.76 ± 0.09、0.58 ± 0.07、0.64 ± 0.09、0.73 ± 0.07，除低砷组外均高于对照组（0.52 ± 0.08，P均< 0.05）；pNrf2蛋白表达分别为0.50 ± 0.07、0.43 ± 0.06、0.48 ± 0.06、0.54 ± 0.07，均高于对照组（0.32 ± 0.06，P均< 0.05）。各染砷组肝组织细胞核中Nrf2蛋白表达分别为0.44 ± 0.07、0.41 ± 0.06、0.47 ± 0.06、0.54 ± 0.09，均高于对照组（0.30 ± 0.05，P均< 0.05）；pNrf2蛋白表达分别为0.35 ± 0.04、0.29 ± 0.04、0.41 ± 0.05、0.43 ± 0.06，均高于对照组（0.20 ± 0.03，P均< 0.05）。相关性分析显示，DAG含量与肝细胞膜和细胞质pPKCδ蛋白表达均呈正相关（r=0.663、0.604，P均< 0.05）；细胞膜pPKCδ蛋白表达与细胞质和细胞核pNrf2蛋白表达均呈正相关（r=0.642、0.670，P均<0.05）。
结论砷可诱导氧化应激性肝损伤；同时，砷可上调Nrf2 mRNA表达和蛋白表达、增加pPKCδ蛋白表达和DAG含量，促进pPKCδ发生膜转位后活化，进而磷酸化Nrf2使其发生核转位激活，从而调节机体的氧化应激反应。