目的观察舒芬太尼对去甲肾上腺素(NE)诱发的2型糖尿病(T2DM)大鼠离体胸主动脉血管环收缩功能的影响及可能机制。方法取8只雄性T2DM大鼠,每只大鼠取4段胸主动脉血管环。根据随机原则分为:生理盐水对照组(NC组)、低浓度舒芬太尼组(DS1组,7×10-11mol·L-1)、中浓度舒芬太尼组(DS2组,2×10-10mol·L-1)、高浓度舒芬太尼组(DS3组,1×10-9mol·L-1)。分别悬挂于血管张力测量装置,用60 mmol·L-1的KCl溶液100μL加入浴槽使血管环收缩,记录张力。用K-H液将KCl洗脱后再用生理盐水以及低、中、高浓度的舒芬太尼100μL分别预孵血管环15 min,之后依次向浴槽中加入终浓度为10-8、10-7、10-6、10-5mol·L-1的NE收缩血管,记录每一个NE终浓度下的张力。计算血管环收缩幅度,测量一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)含量。结果DS1组、DS2组、DS3组与NC组相比血管环收缩幅度降低,NO增多、ET-1减少(P<0.05或0.01)。DS2组、DS3组与DS1组相比血管环收缩幅度降低,NO增多、ET-1减少(P<0.05或0.01)。DS3组与DS2组相比血管环收缩幅度降低,NO增多、ET-1减少(P<0.05或0.01)。结论舒芬太尼可能通过增加血管内皮NO,减少ET-1的分泌,抑制2型糖尿病大鼠离体胸主动脉收缩,且与浓度有关。